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| 一氧化氮对脑缺血及血管性痴呆形成机制的实验研究 |
| 许丹芸;游国雄;苗建亭;孙长凯;王者晋 |
| 武警安徽总队医院神经内科,合肥,230041;第四军医大学唐都医院;第四军医大学神经病学研究所 |
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| Role of nitric oxide in pathogenesis of acute cerebral ischemia and ensuing vascular dementia |
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摘要 为探讨一氧化氮(NO)参与血管性痴呆(VD)的形成及其作用机制,采用改良的Pulsinelli 4-血管阻断(4-VO)方法建立SD大鼠急性全脑缺血和VD模型,同时采用NO-2/NO-3法(硝酸还原酶法)测定脑缺血早期和痴呆形成过程中以及分别经一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NNA和底物L-Arg干预后海马区NO水平及其动态变化,并对照各组迷宫试验的行为学定量和动态观察.结果:脑缺血早期海马区NO的变化对VD形成有重要的影响.说明NO途径参与了急性脑缺血及其VD形成的全过程,但在不同阶段可能发挥不同作用;一旦VD形成,则不论早期脑部NO水平如何,均使VD成为不可逆的过程.
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| 关键词 ：
脑缺血,
血管性痴呆,
一氧化氮,
一氧化氮合酶,
海马
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收稿日期: 1998-03-04
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1998, Vol. 09 
