犬重症急性胰腺炎血浆内毒素和炎性介质的变化及血小板活化因子受体拮抗剂的干预
夏时海;赵晓晏;郭萍;张伟龙;任万英;王素莉
武警医学院附属医院消化内科,天津,300162;第三军医大学附属新桥医院消化内科
Dynamic changes of plasma endotoxin and inflammatory mediators in dogs with severe acute pancreatitis and intervention with platelet activating factor receptor antagonist
摘要 目的动态观察重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis，SAP)后血浆内毒素(Lipopplysaecharide,LPS)、血小板．拮化因子(PlaIelet-activating factor，PAF)、磷脂酶A2(Phospholipase A2，PIA2)和中性粒细胞弹性蛋白酶(Neutrophil elastase，NE)的变化，以及一种新型PAF受体拮抗剂-E 5880的干预效果。方法选健康杂种犬28只，体重10～15 kg，雌雄不限，随机分为5组：假手术组(n=5)，SAP组(n=6)，二甲亚砜(DMSO)组(n=5)，SAP+E 5880预防组(n=6)和SAP+E 5880治疗组(n=6)。用5％牛磺胆酸钠混合液诱导SAP组，以0.9％NaCl磷酸盐缓冲液或DMSO取代5％牛磺胆酸钠混合液诱导假手术对照组和DMSO对照组。SAP+E 5880预防组在SAP诱导前30 min静推E 5880，剂量10 mg／kg。SAP+E 5880治疗组在SAP诱导后6h静推E 5880，剂量10 mg／kg，此后按5 mg／kg每12 h静推1次。结果SAP导致血浆LPS、PAF、PLA2、NE水平明显升高。预防或治疗性给予E 5880均可显著降低SAP后LPS、PAF、PEA2、NE水平，且血浆PAF水平的变化与血浆LPS、PLA2、NE水平呈显著正相关(P＜0.01)。结论SAP可引起LPS、PAF、PEA2、NE等炎性介质大量释放，而这些炎性介质正是介导SAP后全身性炎症反应甚至多器官功能损害的重要机制；预防或治疗性应用E 5880可明显降低血浆LPS、PAF、PLA2、NE水平，从而保护SAP后因这些炎性介质介导的胰腺外脏器损伤。
关键词 ：
重症急性胰腺炎 ,
血小板活化因子 ,
内毒素 ,
中性粒细胞弹性蛋白酶 ,
磷脂酶A2 ,
E5880
收稿日期: 2001-12-06
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