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| 乏氧照射双敏感启动子HRE.CArG调控HSVtk基因对肺癌细胞的杀伤效应 |
| 郑爱青;宋现让;穆海玉;王兴武;魏玲 |
| 武警医学院附属医院肿瘤中心,天津,300162;山东省肿瘤医院基础研究中心,济南,250117 |
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| Hypoxia/radiation dual-sensitive promoters enhance the toxicity of HSVtk-mediated gene-directed enzyme prodrug therapy in Lung Cancer Cells |
| ZHENG Aiqing;SONG Xianrang;MU Haiyu;WANG Xingwu;WEI Ling |
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摘要 目的 观察乏氧照射后HRE.CArG融合性启动子诱导增强的绿色荧光蛋白(EGFP)在SPCA1和A549肺癌细胞株中的表达变化及乏氧照射诱导下该启动子驱动自杀基因HSVtk对肺癌细胞的杀伤作用.方法 用聚乙烯亚胺转染法转染SPCA1和A549细胞,乏氧照射后24 h测EGFP表达强度;乏氧照射后24 h加入GCV,48 h后用MTT法测定细胞存活率.结果 乏氧照射后转染pDNA.HRE.CArG.EGFP质粒的SPCA1和A549细胞EGFP表达强度分别是对照组的(3.37±0.23)倍和(3.10±0.28)倍(P＜0.01);转染pDNA.HRE.CArG.HSVtk质粒的SPCA1和A549细胞存活率较对照组分别降低(63.23±2.31)%和(76.58±2.19)%(P＜0.01).结论 质粒载体中包含的HRE.CArG元件对乏氧照射敏感,乏氧照射后通过诱导下游的HSVtk基因大量表达,使转染细胞对GCV的敏感性增高,而大大增加对SPCA1和A549细胞的杀伤效应.
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| 关键词 ：
乏氧,
放射治疗,
基因治疗,
肺癌
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收稿日期: 1900-01-01
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2007, Vol. 18 
