患者, 男, 67岁, 主因咳嗽、痰中带血伴乏力1个月, 于2011-02-14在河北省唐山市中医医院肾内科住院治疗, 经各项理化检查提示贫血、肾功能异常增高, 血肌酐达1307 μ mol/L。及时行肾穿刺病理活检术、血ANCA、抗GBM抗体等检查, 诊为原发性小血管炎 急性肾功能不全, 肾脏病理提示增生硬化性肾小球肾炎。因既往糖尿病病史3年, 予甲泼尼龙、环磷酰胺、血液透析、降糖等对症治疗后, 转为维持性腹膜透析。为纠正肾性贫血, 予促红细胞生成素(EPO)、叶酸、速立菲(琥珀酸亚铁薄膜衣片)0.2 g, 3/d等药物长期使用, 病情逐渐平稳出院。末次使用环磷酰胺为3月23日, 其药物累积量为3.6 g, 期间多次化验肝功能均无异常。2011-09-28, 因食欲差、腹胀不适半个月再次来院治疗。查谷丙转氨酶(GPT)190 U/L, 谷草转氨酶(GOT)113 U/L, 碱性磷酸酶121 U/L, r-谷氨酰转肽酶(GGT)207 U/L, 肌酸激酶同工酶(CKMB)28 U/L, 总蛋白47.7 g/L, 白蛋白28.8 g/L。腹透液无异常, 甲乙丙肝均阴性。入院后即予保肝治疗, 疗效不明显。曾考虑为腹透液中乳酸钠对肝脏的损伤, 但临床无可靠根据; 后考虑患者持续服用速立菲已达7个月之久, 不除外肝内含铁血黄素沉积症, 故查血铁蛋白> 1500 μ g/L, 转铁蛋白饱和度为0.75, 停用该药, 并予去铁胺治疗, 各项化验指标逐渐接近正常, 临床症状消失。至2011-11-09, 肝功能及铁蛋白均达到正常水平, 后随诊3年患者肝功能、铁蛋白及转铁蛋白饱和度无异常。

肾性贫血是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)的重要并发症之一, 是一种继发的正色素正细胞性贫血。肾衰竭时, 由于肾组织的破坏, 尤其是肾间质细胞的减少, 使肾脏合成的能够刺激骨髓制造红细胞的促红细胞生成素减少, 它是造成肾性贫血的最主要原因。由于营养不良, 各种造血物质的缺乏, 尤其是铁的缺乏影响细胞的生成 , 以及尿毒症患者在血液透析等过程中的失血、胃肠道出血、反复抽血化验, 直接导致绝对性铁缺乏。如果不予纠正, 肾性贫血会导致组织缺氧, 引起心排量增大、心肌肥厚、心脏扩大、心力衰竭、脑功能降低、内分泌紊乱, 并损害免疫反应。这不仅降低了患者的生活质量, 还促进死亡。因此, EPO与铁剂的应用是肾性贫血的治疗核心, 并且应用EPO治疗时, 无论绝对铁缺乏和(或)功能性铁缺乏均需补铁 ^[1]。

在治疗肾性贫血时, 往往把重点放在血红蛋白(Hb)、血细胞比容(Hct)、网织红细胞计数的测定而制定EPO的使用剂量上, 忽略铁蛋白的检测。目前, 国内对于铁中毒的研究及报道较为少见, 而现有的临床病例仅为其急性损伤^{[2, 3, 4]}, 琥珀酸亚铁引起肝脏含铁血黄素沉积并造成持续性肝功能损害在临床上实属罕见。在慢性肾脏病患者发病尚无报道。该药主要用于治疗缺铁性贫血及肾性贫血使用EPO辅以铁剂治疗的患者, 其疗效安全、可靠^[5]。但在使用过程中要定期检查铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TSAT)、肝功能、胸部X线片, 以避免铁剂在脏器沉积并引起功能损害。应注重检测SF的浓度及TSAT等检查, 前者在炎性反应、肿瘤及肝病时会明显增加而不能客观地反映机体铁储备状态, 后者检测结果常变动较大。需要连续检验数次, 才能判断机体铁利用状态, 合理制定补铁剂量及方式, 是铁剂在慢性肾脏病患者的治疗中, 既不造成机体铁贮存不足, 抑不造成铁过量。

另外, 近年的一些研究表明, 铁代谢异常与某些肝病的发生发展密切相关, 如血色病性肝病就是由于铁代谢异常所引起, 某些病毒性肝炎、酒精性肝病等常见肝病也常伴有铁代谢异常, 并与这些肝病的发展、治疗及预后有一定关系^[6], 因此, 无论是治疗肾性贫血, 还是治疗肝病, 都要重视铁代谢异常问题。