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姜树军, 单希征. 头晕眩晕临床研究热点[J]. 武警医学, 2016,27(11): 1081-1084.  
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头晕眩晕临床研究热点
姜树军1, 单希征2
1.100048 北京,海军总医院干部神经内科
2. 100039 北京,武警总医院眩晕病研究所
通讯作者：单希征,E-mail:Sxzent@163.com.

作者简介:姜树军,博士,主任医师。

关键词: 头晕; 眩晕; 概念; 机制
中图分类号:R441.2

近年来, 耳石症(BPPV)的诊断和治疗取得巨大成功[1], 带动了整个眩晕医学的迅猛发展。关于眩晕和头晕的新认识大量涌现, 形成一些热点。除了BPPV, 眩晕和头晕的概念、前庭阵发症、中枢性头晕和眩晕、精神性头晕、颈性眩晕都是热点。笔者对这些热点进行探讨。

1 头晕或眩晕的两种概念体系

目前, 世界上存在两种头晕或眩晕的概念体系。第一种概念体系是巴拉尼协会于2009年发布的前庭症状国际分类中的头晕或眩晕概念体系[2], 指患者静止没动, 但有动的感觉, 即为眩晕[3]; 如果患者诉晕, 只是空间定位障碍, 无运动错觉, 即为头晕[2]。头晕(dizziness)概念和眩晕(vertigo)概念是并列的, 均归在前庭症状大项下。该体系的优点是将眩晕及头晕的范围限定得非常清晰。与我国从新中国成立后一直使用的概念体系基本一致[4]。

第二种概念体系是以希氏内科学为代表的概念体系, 它认为头晕是大概念, 包括眩晕、平衡障碍感(disequilibrium)、晕厥前状态(near faint)、精神性头晕(psychophysiological )[5, 6]。美国有些学者将运动病(motion sickness)也归为头晕项下[7]。

无论是哪种概念体系, 眩晕的定义都是一致的。两个概念体系最大的不同, 体现在对头晕概念有着不同的界定。希氏内科学概念体系中的平衡障碍感, 可以称为非眩晕性头晕[8], 与巴拉尼协会的头晕概念相当。希氏内科学概念体系中的头晕概念, 与患者的认识水平接轨。我国也引进了这一概念体系[9]。

2 BPPV手法复位有可能发生椎动脉夹层的风险

BPPV, 又称良性阵发性位置性眩晕, 是指脱离椭圆囊斑的耳石碎屑进入半规管中, 头位变动引起的眩晕[10]。有人认为, “ 良性” 表明眩晕由前庭周围疾患引起, 而不是由颅内肿瘤等中枢病变引起; “ 阵发性” 表明眩晕反复发作, “ 位置性” 表明头位相对于重力向量变化而引起眩晕[11]。目前, 治疗后半规管BPPV的主要方法是Epley手法和Semont手法[12]。Epley手法需要转动患者颈部[6]。

2014年, 美国心脏及卒中协会发表声明[13], 正骨手法转动颈部, 可能引起椎动脉夹层。原因是当头处于中立位时, 椎动脉V3段走行略弯曲, 管径正常; 当头处于旋转位时, 椎动脉V3段被拉长变细, 椎动脉内膜可能发生破裂, 出现椎动脉夹层。严重的椎动脉夹层可引起呼吸停止[14]。

Epley手法也需要旋转患者颈部[6] , 也会拉长拉细椎动脉V3段, 可能也存在发生椎动脉夹层的风险。机器人耳石复位可避免颈部转动[1], 能规避因转动颈部而引起椎动脉夹层的风险。

3 前庭阵发症手术治疗的利弊与适应证掌握

前庭阵发症(vestibular paroxysmia, VP)是由于血管交叉压迫前庭神经, 导致局部神经异常放电, 而出现阵发性眩晕的临床综合征[15]。诊断标准[16]:至少有5次发作, 并全部符合下列标准:(1)眩晕发作持续数秒至数分钟; 眩晕有自限性, 不经特殊干预, 眩晕能终止。(2)下列一项或多项触发因素能诱发发作:①静止不动休息; ②一定的头位或体位; ③头位或体位的变动(非特定的BPPV诱发手法)。(3)在眩晕发作过程中可没有, 或有一项或多项下述特征:①站立异常; ②步态异常; ③单侧耳鸣; ④单侧耳压迫感或麻木感; ⑤单侧听力下降。(4)有下述一项或多项附加诊断标准:①MRI显示神经血管交叉; ②眼震点图能记录到过度换气诱发的眼震; ③随访发现前庭缺陷逐渐增加; ④抗癫 治疗有效(第一次就诊时不用抗癫 药)。(5)症状不能被其他疾病解释。可能的前庭阵发症诊断标准[16]:5次发作, 符合上述(1)条件, 符合(2)-(5)中的三条。

前庭阵发症的发病机制是血管压迫前庭及听神经, 形成假性突触, 导致神经纤维产生动作电位, 犹如半规管受刺激发放冲动, 向前庭神经核传入。治疗首选抗癫 药, 卡马西平 (200~600 mg/d) 或奥卡西平(300~600 mg/d)。尽管报道前庭阵发症经神经血管减压手术治疗, 可使75%的眩晕症状缓解[17], 然而, 神经血管减压术有以下风险:在手术过程中后循环血管受刺激发生痉挛, 引发后循环梗死; 虽然在影像上能看到血管与前庭神经毗邻, 但不能确定为责任血管, 可能导致手术开错侧别[16]。但是, 当影像显示血管压迫神经, 而且同时有桥小脑角囊肿时, 应推荐手术治疗。在解除神经血管压迫的同时, 切除囊肿, 对缓解眩晕有利[16]。

4 对中枢性阵发性位置性眩晕特点的新认识
4.1 基本概念

中枢前庭病变也能出现位置性眼震。中枢性位置性眼震的短暂形式, 被称为中枢性阵发性位置性眼震/眩晕(central paroxysmal positional nystagmus/vertigo, CPPN/V)。中枢性阵发性位置性眼震能引起显著的眩晕, 患者垂直仰面躺下并头后悬时, 通常出现短暂的向下的眼震。中枢性阵发性位置性眩晕需要与BPPV鉴别, 有时鉴别难度极大[18]。

4.2 发病机制

据推测, 在正常情况下, 绒球小结叶的功能是抑制半规管的信息向前庭神经核过度传入。在绒球小结叶病变的情况下, 半规管信息传入失去抑制, 在头位置变动或处于特殊位置时, 前庭半规管中的信息过度传入前庭神经核, 产生短暂的眼震和眩晕[18]。

4.3 临床特点

(1)病史:患者在躺下或起来过程中出现发作性眩晕[19]。(2)眼震:在做Hallpike手法检查过程中, 可诱发出多个平面的短暂眼震, 眼震方向与头运动方向一致。患者仰卧位躺下并头下悬诱发向下眼震; 患者起来诱发向上眼震; 垂直方向眼震, 持续6~17 s; 眼震强度开始大, 然后迅速呈指数下降; 仰卧位水平面旋转, 出现背地性眼震, 眼震持续时间尚未获得明确数据。(3) 体征:大多数患者伴随肢体或躯干共济失调; (4)影像:在第四脑室底部或小脑下蚓部附件出现病变, 累及绒球或小结叶[18]。

5 前庭皮质何种性质病变能引发眩晕

2008年, 德国Dieterich团队揭示:大脑的前庭皮质主要位于颞顶交界区、岛叶后区、上颞回、顶下小叶、额中回皮质[20]。但在临床上, 大脑皮质前庭代表区毁损性病变并不会引起眩晕。以前的一种解释是, 大脑皮质病变往往累及多个感觉系统, 引起多种感觉异常, 反而不出现眩晕[21]。2015年, 德国Dieterich团队阐述了为什么单侧前庭皮质梗死不产生毁损性眩晕。他们认为, 发自半规管的前庭神经信息上传过程中, 进行4次交叉, 使得来自于一侧周围前庭器官的信息上传到双侧前庭皮质, 因此单侧半球的前庭皮质毁损病变不产生眩晕[22]。

前庭皮质兴奋性病变能产生眩晕。额-颞-顶区的前庭皮质局灶性癫 发作过程中可以出现眩晕、平衡失调感(不稳感)或单侧耳鸣。其中眩晕或平衡失调感也可作为癫 的先兆出现[23]。Broadman 6区的胶质瘤能引起眩晕 [24], 丘脑也有前庭成分, 故丘脑癫 能使身体旋转运动[25]。

6 精神性头晕概念的两大流派
6.1 欧洲的恐惧性姿势性眩晕(phobic postural vertigo, PPV)概念

德国的Brandt团队在1986年提出PPV [26]概念, 指出PPV是最重要、最常见的躯体化形式的眩晕/头晕, 其核心是主观性头晕加姿势不稳[27 ]。在到神经科就诊的头晕患者中, PPV患病率占第二位 [26]。

PPV的核心特点如下:(1)自己说头晕, 姿势及步态不稳, 别人看不到不稳; (2)患者描述为头轻飘飘, 怕摔倒, 但从无摔倒, 可有小的摇晃; (3)多在特定场合发病(如在大桥上、开车中、空房间中、较长的走廊中、人多的商场中或饭店中), 或在视觉受刺激时发病(如看电影、电视); (4)在进行体育活动时, 及更复杂的平衡活动时, 头晕反而缓解, 但静止时头晕重又出现; (5)患者自己会总结规律, 避免触发因素, 在头晕发生及发生后可有焦虑和自主神经反应; (6)少量饮酒后症状减轻; (7)起初通常患前庭神经元炎, 或BPPV, 或特殊精神心理疾患; (8)患者往往有强迫和完美人格特征, 并有抑郁症状[26]。该概念使用时间长, 范围广, 所描述的疾病特点详细。

6.2 北美的慢性主观性头晕和持续性姿势-感觉性头晕概念

慢性主观性头晕是2004年美国的Staab团队提出的。他们发现一类头晕患者有一些模糊的非特异症状, 如慢性头轻感、头胀、主观性不稳、与环境分离, 并且对运动刺激敏感, 无旋转性眩晕症状, 无客观的共济失调体征, 无法用身体疾病解释。这些非特异症状可以被一过性的神经耳科疾病触发, 或精神性疾病触发。以前描述这种头晕的名词有精神性头晕(psychogenic dizziness)、 恐怖性姿势性头晕(phobic postural vertigo)、空间运动不适(space-motion discomfort)和空间恐惧(space phobia)。尽管有精神因素参与发病, 但25%的患者没有重要的精神疾病。Staab团队将这种临床综合征命名为慢性主观性头晕(chronic subjectivedizziness, CSD)[28]。CSD的诊断标准[29]:(1)主观性头晕或不稳, 持续时间> 3个月; (2)对运动高度敏感, 持续时间> 3个月; (3)视觉受到刺激加重, 在有复杂视觉刺激(如购物中心)或完成精细的视觉任务时(如操作电脑)症状加重; (4)无客观证据, 影像正常、平衡正常、神经系统检查正常。

在CSD概念提出10年后, Staab团队又推出了持续性姿势-感觉性头晕(persistent postural-perceptual dizziness, PPPD)概念 , 用于取代CSD[30 ]。他们指出, PPPD是一种持续性非眩晕性头晕或不稳, 因直立姿势、自身运动、环境物体运动、眼前的复杂视觉刺激而加重。持续时间大于3个月, 一般由发作性前庭疾病引起, 如前庭神经元炎、BPPV、前庭性偏头痛; 也可以在躯体或精神性疾患引起前庭症状或平衡问题之后出现, 如晕厥、轻度创伤性脑损害、惊恐发作等。在触发因素完全缓解后, PPPD可以持续存在达数年, 或者与发作性前庭疾患共存, 如与偏头痛共存, 在偏头痛眩晕缓解间期, PPPD仍存在。PPPD本身不导致前庭或眼动反射(前庭眼反射、平滑跟踪)异常, 但PPPD者可以同时存在中枢或周围前庭功能缺陷。PPPD与古老的PPV概念极为相近, 它们有相同的核心症状, 即空间运动不适和视觉诱发的头晕(视觉性眩晕)。PPPD的治疗方法:前庭习服和前庭康复; 应用抗焦虑抑郁药物, 如五羟色胺重摄取抑制药(SSRIs), 或五羟色胺和去甲肾上腺素双重摄取抑制药(SNRIs)[30]。PPPD概念目前尚未出现在前庭症状国际分类的正式文件中[31] 。

7 颈性眩晕

目前关于是否存在颈性眩晕存在争论。德国的Brandt团队[32]认为, 肌肉、关节、皮肤的躯体感觉障碍也能引起自身运动的幻觉, 并触发眼震。当周围神经、脊髓发生病变后, 人的空间位置觉及对姿势的控制发生障碍。在明亮条件下, 由于有视觉代偿, 症状不明显; 然而, 在黑暗中失去视觉代偿后, 则出现姿势不稳, 头晕或眩晕。这是一种躯体性眩晕(somatosensory vertigo) 。

尽管颈部的感觉传入对于空间定位、姿势控制及头、躯干协调的作用得到公认, 但关于颈部传入发生障碍触发颈性眩晕的临床表现存在争论。原因如下:(1)缺乏颈部感觉信息传入及各种信息相互作用的病理生理知识; (2)已经存在的关于颈性眩晕的概念内涵不清晰[33]。

试验研究已经发现, 在颈部感受器和中枢前庭之间存在联系, 即存在颈-眼动反射, 并且发现颈感受器传入反射与控制姿势有关。在人类, 局部麻醉单侧颈2神经根治疗枕部疼痛时能引起短暂性共济失调, 伴同向旋转步态、过指, 无眼震[34]。但是, 凭此还不能解释临床问题。在颈弹拨试验及静态颈-眼动反射, 或测试站立的Romberg试验中, 头倾斜的角度均不能特异化或标准化。对怀疑为颈性眩晕的患者进行颈部弹拨试验能诱发出眼震, 但对于健康对照者进行颈部弹拨依然能诱发出眼震。到目前为止, 还没有一个实用的试验能肯定颈性眩晕诊断, 尚未见到颈性眩晕发生率的明确报道, 颈椎正骨治疗颈性眩晕的成功率还需要仔细评估。因此, 颈性眩晕目前仅停留在理论探索阶段[32]。

The authors have declared that no competing interests exist.

作者已声明无竞争性利益关系。

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