作者简介:张捍平,本科学历,副主任医师。
随着微创外科的广泛开展, 腹腔镜手术适应证正逐步扩大。在腹腔镜手术中, 人工气腹的建立一方面为手术操作创造了良好的视野和空间, 而另一方面其所形成的压力对密闭腹腔内的脏器及其附属结构产生一定压迫, 并由此使全身循环和脏器功能出现某种程度的改变[1], 如肝脏、肾脏不可避免地受到影响。笔者通过观察气腹对腹腔镜子宫切除手术患者肝肾功能的影响, 并探讨其可能的机制。
50例择期行腹腔镜子宫切除手术患者, 年龄 41~63岁, 体重49~86 kg, ASA Ⅰ ~Ⅱ 级, 术前检查心、肺、肝、肾功能均在正常范围。麻醉均采用静脉复合全身麻醉, 麻醉诱导采用咪唑安定0.1 mg/kg、芬太尼 2~3μ g/kg, 维库溴胺 0.1 mg/kg, 丙泊酚 1.5~2 mg/kg, 经口置入喉罩机械通气, 麻醉维持采用瑞芬太尼、丙泊酚靶控输注, 间断注射维库溴胺。术中采取头低足高15° ~30° 截石位, CO2气腹压均维持在 14 mmHg, 气腹时间65~87 min。术中所有患者均无明显低血压及出血。术终, 患者完全清醒、自主呼吸恢复后拔除喉罩。
术前、手术结束时及术后第 1、3天分别抽取外周静脉血5 ml, 采用全自动生化分析仪检测丙氨酸氮基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶( AST )、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)。参照试剂盒(南京建成生物工程研究所提供)说明书采用化学比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平。
采用SPSS17.0软件, 所有的测定数据以
与术前比较, 手术结束时、术后第1天, ALT、AST、BUN、Scr和MDA均较明显升高(P< 0.05), SOD显著降低 (P< 0.05), 术后第3天各指标均基本恢复至术前水平(表1)。
目前, 腹腔镜技术在临床的应用已十分广泛, 研究CO2气腹对机体尤其是肝肾功能的影响具有重要意义。动物实验显示气腹对肝肾功能有明显的影响[2], 但气腹对机体肝肾功能影响的临床研究结果差异很大[3, 4], 对其机理亦较少涉及。
气腹对肝肾功能的影响与气腹导致的心输出量减少、血流动力学改变、神经内分泌因子、体位变化等有关, 同时缺血再灌注损伤可能是一个不容忽视的重要因素[1, 3]。研究认为, 气腹压力急骤升高, 可引起急性腹高压综合征, 在气腹造成的低灌注状态下, 肝肾细胞缺血缺氧, 细胞内ATP合成下降, 可造成组织损伤和细胞死亡, 手术结束、气腹突然解除后, 血流再灌注可导致氧自由基的产生, 发生缺血再灌注损伤, 是导致气腹后肝肾功能变化的主要原因[1, 5]。
ALT和AST主要分布在肝细胞内, 肝细胞变性坏死时, 二者活性可较好的反映肝细胞急性损伤程度。BUN和Cr是目前最常用的肾功能检测指标, 能够密切反映肾细胞的受损情况。本研究结果显示, 术后即刻、第1天血ALT、AST、BUN、Scr均较术前明显升高, 第3天基本恢复至术前水平, 表明气腹对患者肝肾功能可产生一定的损伤, 但作用是短暂的、可逆的。
如前所述, 缺血再灌注损伤是导致气腹后肝肾功能变化的重要原因, 而氧自由基反应与脏器缺血再灌注损伤密切相关[1]。SOD是自由基的重要清除酶之一, 其活性可反映机体对氧自由基清除能力的高低, MDA是脂质过氧化的最终产物, 测定MDA可直接反映自由基水平, 其含量高低是组织细胞损伤的重要标志。本研究发现, 气腹可造成SOD降低而MDA升高, 说明气腹降低机体清除氧自由基的能力、增加氧自由基导致的组织脂质过氧化反应, 最终导致肝肾功能损伤。前期我们研究发现, 预处理通过抗氧自由基反应, 能减轻气腹所致大鼠肝肾损伤[6, 7], 进一步论证了氧自由基在气腹所致肝肾损伤中的的重要机制。
本研究说明, 气腹对腹腔镜手术患者肝肾功能有一定的影响, 但作用时间短暂, 氧自由基在其中发挥重要作用。研究提示, 对于无潜在肝肾功能不全的患者来说, 气腹不会造成严重的临床后果。但对于高龄、有潜在肝肾功能不全、手术时间长的患者来说, 应谨慎使用腹腔镜技术。此外, 通过药物或其他手段减轻氧自由基反应能否减轻或消除气腹对腹腔镜手术患者肝肾功能的影响有待进一步研究。
The authors have declared that no competing interests exist.
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