17例PTCL患者, 年龄30~79岁, 平均(58.1± 13.7)岁, 其中女6例, 男11例。15例有刺激性咳嗽, 7例有咯血, 14例有咳白色黏液痰。9例叩诊为浊音, 1例叩诊为实音, 7例叩诊为清音。听诊10例闻及湿啰音。4例有白细胞升高, 10例肿瘤5项(癌胚抗原、糖类抗原125、糖类抗原153、非小细胞肺癌相关抗原、神经元特异性烯醇化酶)至少有一项升高。17例中经CT引导下胸部穿刺活检证实16例, 经纤维支气管镜证实6例, 经痰脱落细胞学检查证实5例, 经手术病理证实2例。

17例PTCL患者全部行CT薄层扫描, 12例行CT增强扫描。所用仪器设备为美国GE宝石能谱CT(Discovery750)。CT扫描采用的层厚为0.625 mm, 层间距0.625 mm, 螺距1, 矩阵512× 512。增强扫描采用非离子型造影剂(碘海醇, 30 g), 根据患者体重按照1: 1.5(kg: ml)确定注射量, 经肘中静脉采用高压注射器按3.0 ml/s的速度注射造影剂, 延迟45 s行胸部CT增强扫描。扫描范围为从胸廓入口水平到肺底水平。

由2名放射科副主任医师双盲分析PTCL的各种CT征象, 意见不一致的病例经协商后确定, 最后汇总后与临床病理资料对比。病理组织由2名病理科副主任医师按照双盲原则根据国际肺癌研究协会2011年版的肺腺癌分类指南^[2]进行确诊, 意见不统一的经协商后确定。

17例PTCL患者得到病理证实, 其中腺癌14例, 细支气管肺泡癌1例, 鳞腺癌2例。

病变位于右肺上叶3例, 右肺中叶1例, 右肺下叶5例; 左肺上叶3例, 左肺下叶3例; 双肺同时累及2例。病变位于肺外周部15例, 同时累及外周部和中央部2例, 单纯累及中央部0例。呈段性分布10例, 呈叶性分布7例。

17例肺癌患者均出现实变(100.0%), 其次是支气管充气征和胸膜牵拉增厚或叶间裂膨隆, 见表1及图1~2。

表1

表1

表1 17例PTCL的各种CT征象出现例数及百分比 影像学征象 例数 百分比(%) 磨玻璃密度 13 76.5 小结节 15 88.2 实变 17 100.0 支气管充气征 16 94.1 枯枝征 14 82.4 胸膜牵拉增厚或叶间裂膨隆 16 94.1 空泡征 13 76.5 蜂窝征 5 29.4 网格征 9 52.9 肺门和(或)纵隔淋巴结大 13 76.5 骨质破坏 4 23.5 胸腔积液 11 64.7

表1 17例PTCL的各种CT征象出现例数及百分比

图1

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	图1 右下肺弥漫性肺炎型肺癌(男, 65岁) A.CT肺窗显示右下肺磨玻璃密度影(黑色短箭)、空气支气管征(黑色长箭)、实变影(黑色箭头); B.CT纵隔窗显示右下肺实变(白色短箭)、局部胸膜增厚(白色长箭)及左侧少量胸腔积液(白色箭头); C.病理提示腺癌

图2

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	图2 双肺肺炎型肺癌(女, 67岁) A.首次CT肺窗示右肺下叶磨玻璃密度影(箭头)、空气支气管征(长箭)、结节(短箭); B.穿刺后三天复查显示双肺广泛磨玻璃密度(长箭)、少量气胸(箭头)及纵隔胸膜增厚(短箭); C.CT纵隔窗显示小结节影(白色短箭); D.病理组织提示腺癌

12例进行了CT增强扫描, 7例呈明显强化(CT值增加大于30 Hu), 5例呈轻度强化。12例均出现血管造影征。

3.1.1 CT平扫常见征象 (1)磨玻璃密度:本组中13例出现磨玻璃密度影, 其中4例表现为边缘少许磨玻璃密度影, 9例表现为大片磨玻璃密度。磨玻璃密度表现为肺组织的密度轻度增加, 但其内仍可见支气管、血管影。病理可见肺泡壁完整, 炎性细胞或癌细胞沿肺泡壁侵润或匍匐生长, 肺泡腔含气。磨玻璃密度影的形成与肺泡腔部分充填及肺泡结构的变形密切相关^{[3, 4]}。(2)小结节影:17例中15例出现不同程度的小结节影。出现小结节的原因是:①早期肺炎型肺癌是沿小叶中心和气道播散, 所以结节通常是沿小叶中心或支气管分布, 初级肺小叶内肺泡腔内完全被肿瘤细胞替代, 同时夹杂着癌细胞分泌的黏液堵塞于肺泡腔内。②癌细胞在肺泡间隔成簇生长。结节大小不一、形态不规则, 边缘清晰/模糊。(3)实变影:所收集的17例全部有不同程度的实变影, 部分实变范围稍小, 近似于结节相互融合。实变是多发小结节继续发展, 相互融合, 肺段支气管被黏液或癌细胞堵塞, 段支气管以下肺小叶结构完全被癌细胞及黏液充填所致。本研究与张珣等^[5]的研究符合, 她的研究中27例PTCL亦全部表现有实变。(4)支气管充气征:本组病例16例有支气管充气征。支气管充气征是实变的肺组织内支气管结构相对完整, 含气的支气管与周围实变的肺组织形成的对比。有些学者认为单纯充气支气管征对于诊断PTCL并不是特异性征象。(5)枯枝征:本组14例有枯枝征。表现为部分支气管含气扩张, 管壁僵硬, 局部粗细不均, 表现不规则或略扭曲, 可能是由于支气管管壁受牵拉、局部侵犯。实变肺组织中出现延伸、逐渐变细、管腔扩张的含气支气管提示肺炎型肺癌, 实变区内充气支气管狭窄、扭曲、变形有利于提示诊断^[6]。(6)胸膜牵拉增厚征:本组16例有胸膜牵拉增厚征。表现纤维增生牵拉胸膜, 局部胸膜受刺激增厚或被肿瘤侵犯, 镜下可见胶原纤维瘢痕。临近纵隔的胸膜增厚对于提示肿瘤是特异性征象。(7)空泡征:定义为直径小于5 mm的气体密度影, 本组出现了13例空泡征。空泡是由小结节内发生中央坏死和末梢细支气管水平支气管壁增厚导致单向阀门形成, 进而引起的气肿性囊肿。部分为实变区内充气支气管的横断面。(8)蜂窝征:本组5例有蜂窝征。蜂窝征是瘤细胞沿肺泡及细支气管生长, 肺泡基本结构不被破坏, 肺泡腔不同程度扩张的表现。主要为间质增厚引起的肺泡腔扩大, 少部分为被纤维增生牵拉引起的支气管扩张。(9)铺路石征:本组9例有铺路石征。铺路石征形成的原因为癌细胞沿肺泡间质蔓延引起的癌性淋巴管炎。(10)本组研究中11例出现胸腔积液, 绝大部分为少量的, 甚至是包裹性的, 胸腔积液的量相对炎性病变特别是肺结核产生的胸水量少。充分认识出现的各种CT征象的病理学基础对于认识PTCL意义重大。

3.1.2 CT增强扫描的价值 PTCL在病理上可见肺泡腔内被癌细胞及其分泌的黏液填充。肺炎则是炎性细胞、血细胞在肺泡腔内填充, 单核巨噬细胞浸润及成纤维细胞增生。这两种病理改变在CT平扫上大部分时候是不能分辨的。12例进行了CT增强扫描, 其中7例呈较明显强化(CT值增加大于30 Hu), 5例呈轻度强化, 增强后CT值平均增加38 Hu。分析其原因为PTCL是癌细胞或癌细胞分泌的黏液填充在肺泡腔内, 因而强化程度低于感染性病变实变影的明显均匀强化, 本研究与陈璧颖等^[7]的研究不符, 她的研究中33例患者有18例未见明显强化, 15例呈不均匀强化, 但亦不同于肺炎的强化特征。增强扫描可以提供更多诊断信息, 因而在怀疑肺炎型肺癌时, 提倡行增强扫描。本组12例行CT增强扫描的病例均出现血管造影征。表现为在增强扫描时, 强化的血管影穿越肿瘤区域。其原因为:(1)血管树没有被肿瘤所侵蚀扭曲。(2) 由于黏液的产生充填, 实变的肿瘤在增强时密度较血管强化低。骆宝建等^[8]认为密度均匀的肺实变合并这种“ 血管造影征” 时多提示为肿瘤。

目前文献报道基本都是认为其呈外周分布。本组呈外周分布15例, 中央与外周同时累及2例, 没有单独呈中央分布的病例, 分布特点与文献[9, 10]报道符合。PTCL主要位于肺的外周部, 因而容易侵犯胸膜, 引起胸腔积液, 本例中出现不同程度胸腔积液11例。 肺炎型肺癌之所以表现为“ 肺炎” 样改变, 除了癌细胞沿着肺泡壁呈匍匐状生长外, 它沿着肺泡孔蔓延的方式和肺炎的蔓延方式相似可能是它们影像学表现雷同的原因。

(1)肺结核:相对好发于青少年患者, 临床上常有低热、盗汗等结核中毒症状。有特定的好发部位:右肺上叶尖段、后段; 左肺上叶尖后段; 双肺下叶背段。CT表现常呈斑片状、斑点状及索条状高度影, 周围常见卫星灶。部分表现为实变的肺结核与PTCL鉴别困难, 完全确诊有赖于早日得到细胞学证据。(2)肺炎:大叶性肺炎好发于中青年, 临床常表现为急性起病, 有寒战、高热、咳黄色粘液痰等症状, 实验室检查常表现为中性粒细胞明显增高。CT表现为大片实变影, 其内见空气支气管征, 但支气管走行自然, 不表现支气管狭窄、僵硬, 可与PTCL鉴别。局灶性肺炎是由细菌或者病毒所引发的肺组织局部炎性病变, 除了临床症状较明显外, 在CT上一般表现为沿肺纹理走行的索片状高密度阴影 , 多呈窄带状出现。在出现慢性病程后, 病灶内成纤维细胞增生, 并伴有不同程度的纤维化及肉芽组织形成, 在影像学上与肺炎型肺癌很难鉴别^[11]。球形肺炎与PTCL鉴别更加困难^[12]完全确诊有赖于细胞学检查。但曾琼等^[13]认为, 局灶性肺炎患者病灶有粗长毛刺向周围组织伸展, 病灶密度较PTCL浅淡, 较肺炎型肺癌患者具有较少的空泡, 胸膜凹陷也不够明显, 充气支气管征不典型。(3)肺隔离症:肺隔离症是一种少见的先天性发育畸形, 主要病理改变是发育异常的肺段或肺叶由来自体循环的血管供血, 并与正常肺组织分离。CT表现可有实质性肿块、囊实性肿块、囊性肿块, 周围可见局限性肺气肿、渗出性阴影, 但根据肺隔离症特征性表现即供血动脉均发自体动脉^[14], 可与PTCL鉴别。

因报道较少, 临床医师、影像科医师对于肺炎型肺癌的认识不足是导致其误诊的直接原因。这种患者一般是以肺部感染就诊, 当抗炎治疗无效后才考虑到本病。大部分患者抗感染、抗结核治疗无效, 影像学动态观察可见病灶增大、增多, 而部分患者可能本来是有肿瘤并阻塞性炎性反应, 经抗感染后病变范围可能短期内有缩小, 进而单纯考虑炎性反应继续抗炎, 最终误诊。本组中有5例表现有病变范围的缩小, 有别于以往报道的都是动态变化表现为增大、增多。根据笔者经验, 这种患者的阻塞性炎性反应可能消退, 但其内隐藏的肿瘤的密度并不会减低。如果是单纯的炎性反应经治疗后肺泡腔内重新充气, 实变的肺组织首先整体要变成磨玻璃密度影, 然后再变成清晰的含气肺组织影。因此, 对于抗炎治疗后复查不能仅凭病变变小或抗炎有效就排除PTCL, 而应该综合评判病变的整体表现, 结合临床症状、体征及实验室检查, 当有刺激性咳嗽、咳大量白色黏液痰、痰中带血, 以及肿瘤标志物升高及影像学上出现磨玻璃征、多发结节、枯枝征、空泡及蜂窝征、铺路石征、增强后实变区较明显强化和轻度强化并血管造影征、外周分布时更应引起重视, 完全确诊有赖于早日得到细胞学证据。