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张芳, 吴迪, 吕大民, 常琳, 刘丽, 蒋文军. 超声心动图分析H型高血压合并急性心肌梗死患者心功能情况[J]. 武警医学, 2017,28(5): 514-516   

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超声心动图分析H型高血压合并急性心肌梗死患者心功能情况
张芳, 吴迪, 吕大民, 常琳, 刘丽, 蒋文军
066000,秦皇岛市第一医院超声科

作者简介:张 芳,硕士,副主任医师。

收稿日期: 2016-11-06
基金资助: 秦皇岛市2016年市级科技计划项目(编号:201602A162)
关键词: 超声心动图; H型高血压; Hcy; 急性心肌梗死; 心功能; 收缩; 舒张
中图分类号:R445.1

Sacco等[1]将血浆Hcy水平> 10 μ mol/L定为高同型半胱氨酸血症(HHcy), 胡大一等[2]将伴Hcy升高的原发性高血压称为“ H型高血压” 。急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是指持久而严重心肌缺血导致心肌急性坏死。笔者旨在利用超声心动图检查分析H型高血压合并AMI患者收缩及舒张功能参数情况。

1 对象与方法
1.1 对象

1.1.1 纳入标准 选取AMI共283例, 均来自秦皇岛市第一医院2014-01至2016-06住院患者, 男147例, 女136例, 年龄34~77岁, 平均(57.6± 8.4)岁, 其中H型高血压(Hcy> 10 μ mol/L)合并AMI97例(HH组), 非H型高血压(Hcy≤ 10 μ mol/L)合并AMI93例(NH组), 正常血压AMI93例(NN组)。AMI依据2004年《急性心肌梗死诊断和治疗指南》标准:具有特定心电图动态演变; 血清心肌标记物浓度出现异常变化; 缺血性胸痛既往病史; 具有上述两条即可判定。高血压依据2010年《中国高血压防治指南》标准:连续2次静息状态收缩压≥ 140 mmHg或(和)舒张压≥ 90 mmHg; 既往曾被明确诊断为高血压, 无论本次血压是否正常均判定为高血压。高血压伴HHcy定义为H型高血压。

1.1.2 排除标准 非ST段抬高性AMI; 非首次心肌梗死; 继发性高血压; 心内膜炎、心肌炎、瓣膜性心脏病; 肝肾功能损害; 急慢性感染性疾病; 恶性肿瘤及其他慢性消耗性疾病; 30 d内服用维生素B6、维生素B12及叶酸等药物。

1.2 方法

1.2.1 一般资料及生化指标测定 记录研究对象性别、年龄、吸烟史(吸烟或吸二手烟1年以上, 且平均支数> 5支/d)、测量身高、体重并计算体重指数(BMI)及体表面积(BSA, BSA=0.0061× 身高(cm)+0.0128× 体重(kg)-0.1529)、测量血压及心率(HR)。行血常规、空腹血糖、餐后2小时血糖及糖化血红蛋白、血浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血浆同型半胱氨酸(Hcy)等指标检测。三组研究对象在一般情况及生化指标方面无统计学差异。

1.2.2 心功能各参数的超声心动图检测 常规连接心电图, 连续测量3个心动周期, 取平均值。收缩功能指标:左室舒张末内径(LVDD)、左室收缩末内径LVSD)、左室舒张末容积(EDV)、左室收缩末容积(ESV)、每搏量(SV, SV= EDV- ESV)、心输出量(CO, CO= SV× HR)、心脏指数(CI, CI= CO/BSA)、心肌做功指数(Tei指数):Tei指数=(等容收缩时间+等容舒张时间)/射血时间、采用双平面simpson法测量左室射血分数(LVEF%)。舒张功能指标:二尖瓣血流频谱测得舒张早期E峰、舒张晚期A峰及E峰减速时间(EDT), 并计算E/A; 测量组织多普勒二尖瓣环室间隔e’ 、左室侧壁e’ 、计算E/e’ ; 测量左房大小(LA, 包括上下径L:二尖瓣环连线中点至左房顶距离)、左房面积(A1:心尖四腔心切面; A2:左心两腔心切面)、计算左房最大容积指数(LAVI, LAVI=0.85× A1× A2/L× BSA)等。

1.3 统计学处理

使用SPSS l9.0统计软件包对所得数据进行统计学分析, 计量资料采用 x̅± s表示, 组间比较采用单因素方差分析, 多因素相关分析采用Logistics回归分析, 以P< 0.05为差异有统计学意义。

2 结 果
2.1 可比性

HH组、NH组、NN组患者在性别、年龄、吸烟、体重指数、合并糖尿病、血脂等方面比较:差异无统计学意义, 具有较好的可比性(表1)。

表1 HH组、NH组、NN组一般资料比较
2.2 HH组、NH组、NN组患者梗死部位比较

组间差异无统计学意义, 三组均以前壁梗死最为常见, 下壁、后壁梗死次之(表2)。

表2 HH组、NH组、NN组梗死部位比较
2.3 心功能(包括收缩功能及舒张功能)参数

HH组低于NH组及NN组(P< 0.05), 具有统计学差异(表3及表4)。

表3 HH组、NH组、NN组收缩功能参数比较( x̅± s)
表4 HH组、NH组、NN组舒张功能参数比较( x̅± s)
2.4 回归分析

以AMI心功能减低为因变量, 以性别、年龄、BMI、吸烟、糖尿病、TC、TG、HDL-C、LDL-C、Hcy、H型高血压等指标作为AMI心功能减低备选危险因素, 采用Logistic回归分析发现:H型高血压、Hcy可能是其独立危险因素(OR分别为3.536、1.055, P< 0.05), 其中H型高血压回归系数β 值最大(表5)。

表5 急性心肌梗死心功能减低危险因素logistic回归分析
3 讨 论

H型高血压约占我国高血压患者总数75%, 高Hcy与高血压协同作用, 产生1+1显著> 2效应, Hcy水平与血压呈正相关[2], 且高Hcy为高血压危险因素[3], 其相互协同、相互促进机制为:高Hcy通过局部及全身炎症反应损伤血管内皮细胞, 造成基底膜暴露、血小板在受损处聚集, 引起内皮收缩及舒张因子失衡, 导致进一步血压升高; 高血压导致与Hcy代谢有关酶类分泌减少, Hcy水平进一步升高; 故而形成恶性循环。多研究表明HHcy是冠心病强大独立预测因子[4, 5]。赵庆霞等[6] 认为, H型高血压是AMI独立危险因素, 相对单纯高血压患者, AMI患病风险增加。Nygfird等[7]对587例确诊冠心病患者进行了平均4.6年随访, 结果显示H型高血压是LVEF%下降及全因死亡率的独立预测因子。有研究通过超声心动图观察H 型高血压患者LVDD、LAD、LVEF%等情况, 结果显示3指标均出现不同程度改变, 与Hcy 正常高血压组比较, 差异有统计学意义(P< 0.05), 随着心功能严重程度加深, LVEF%阳性率逐渐增加, 提示高血压和高Hcy 联合作用会引起心肌舒缩功能异常[8]。

因AMI患者梗死部位对于收缩及舒张功能存在具有较大影响, 笔者对于三组梗死部位进行分析, 发现均以前壁梗死最为常见, 下壁、后壁梗死次之, 组间并无统计学差异, 说明具有良好可比性; 以保证研究结果的客观性及准确性。

本研究结果显示, H型高血压回归系数β 值最大, 可作为预测AMI患者心功能的因子, 结合既往研究结果分析原因可能为:(1)作为冠状动脉粥样硬化高危因素, 导致动脉阻力血管内皮功能障碍, 加重心肌缺血[9], 加速心肌梗死后心肌纤维化进程, 从而影响心功能[10]。(2)HHcy具有独立于心肌缺血机制之外的直接损伤机制, 激活线粒体金属蛋白酶(mtMMP)及活性氧簇(ROS)系统, 引起心肌细胞凋亡及功能障碍[11]。(3)HHcy直接影响心肌损伤范围及程度[12], 致心室舒张末压力、室壁厚度及心肌重量增加, 造成心功能下降[13]。(4)HHcy水平导致心肌肥大、心肌组织损伤、心肌重构, 从而引起左室收缩功能受损、减低[14]。心肌重构在AMI的发展中起着至关重要的作用, Finch 等报道, Hcy和AMI心肌重构有关, 并导致心衰发生[15], 且Hcy水平与心力衰竭严重程度、左心收缩、舒张功能相关, 是心力衰竭患者死亡率预测因素[16]。(5)HHcy可能存在直接负性肌力作用[17]。

The authors have declared that no competing interests exist.

参考文献
[1] Sacco R L, Adam S R, Albers G, et al. Guidelines for preventions of stroke in patients with ischemia stroke or transient ischemia attack a statement for healthcare professionals from the American Heart Association[J]. Circulation. 2006, 113 (10): e409-449. [本文引用:1]
[2] 胡大一, 徐希平. 有效控制“H型高血压”---预防卒中的新思路[J]. 中华内科杂志, 2008, 47(12): 976-977. [本文引用:2]
[3] 中国高血压防治指南修订委员会. 中国高血压防治指南2010年修订版[J]. 中国医学前沿杂志电子版, 2011, 3(5): 42-91. [本文引用:1]
[4] Naureen A, Munazza B, Shaheen R, et al. Serum homocysteine as a risk factor for coronary heart disease[J]. J Ayub Med Coll Abbottabad, 2012, 24(1): 59-62. [本文引用:1]
[5] Wu Y, Huang Y, Hu Y, et al. Hyperhomocysteinemia is an independent risk factor in young patients with coronary artery disease in southern China[J]. Herz, 2013, 38(7): 779-784. [本文引用:1]
[6] 赵庆霞, 卢峰, 纪征, 等. H型高血压与急性心肌梗死的相关性[J]. 中华高血压杂志, 2011, 19(1): 141. [本文引用:1]
[7] Nygfird O, Vollset SE, Refsum H, et al. Total plasma homocysteine and cardiovascular risk profile Hordaland Homocysteine Study[J]. JAMA, 2005, 274: 1526-1533. [本文引用:1]
[8] Sundstrom J, Sullivan L, Selhub J, et al . Relation of plasma homocysteineto left ventricular structure and function: the Framingham Heart Study[J]. Eur Heart, 2004, 25(6): 523-530. [本文引用:1]
[9] Lentz S R, Homocysteine and vascular dysfunction[J]. Life Sci, 1997, 61: 1205-1215. [本文引用:1]
[10] Vizzardi E, Bonadei I, Zanini G. et al. Homocysteine and heart failure: an overview[J]. Recent Pat Cardiovase Drug Discov, 2009, 4: 15-21. [本文引用:1]
[11] Shalom K S, Metrevdi N, Frank I, et al. Mitoehondrial MMP activationdys function and arrhythmogenesis in hyperhomocysteinemia[J]. Curr Vasc Pharmacol, 2008, 6: 84-92. [本文引用:1]
[12] Al Obaidi M K, Stubbs P J, Cotlinson P. et al. Elevated homocysteine levels are associated with increased ischemic myocardial injury in acutecoronary syndromes[J]. J Am Coil Cardi, 2010, 36: 1217-1222. [本文引用:1]
[13] Joseph J, Washington A, Joseph L, et al. Hyperhomocysteinemia lcads to adverse cardiac remodeling in hypertensive rats[J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2012, 283: I2567-H2574. [本文引用:1]
[14] D Rosenberger, R Gargoum, N Tyagi, N Metreveli, U Sen, C Maldonado, and S Tyagi. Homocysteine enriched diet leads to prolonged QT interval and reduced left ventricular performance in telemetric monitored mice[J]. Nutr Metab Cardiovasc Dis, 2011, 21(7): 492. [本文引用:1]
[15] Finch J M, Joseph J. Homocysteine, cardiovascular inflammation and myocardialremodeling[J]. Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets, 2010, 10(4): 241-5. [本文引用:1]
[16] Vizzardi E, Bonadei I, Zanini G, et al. Homocysteine and heart failure: an overview[J]. Recent Pat Cardiovase Drug Discov, 2009, 4: 15-21. [本文引用:1]
[17] Kennedy R H, Owings R, Shekhawat N, et al. Acute negative inotropic effects of homocysteine are mediated via the endothelium[J]. Am J Physiol Hcart Circ Physiol, 2014, 287: H812-H817. [本文引用:1]