肠道固有层浆细胞分泌的sIgA是肠道免疫屏障最主要的成分, 可通过抑制肠道病菌黏附于肠黏膜上皮表面、中和病毒及毒素、参与介导细菌溶解、吞噬清除等作用, 在肠道免疫屏障功能中扮演重要角色, 尤其对肠道菌群中的革兰阴性杆菌具有特殊的亲和力, 能包被细菌、封闭细菌与肠上皮细胞结合的特异部位, 避免其穿透肠上皮发生移位, 是阻止细菌移位的重要环节^[3]。一旦肠道免疫屏障功能下降, 致病菌毒素吸收入血, 可使机体处于亚临床炎性反应状态, 严重者引发各种肠道感染性疾病。多项研究显示, 过度负荷训练可引起肠道黏膜的正常结构和功能发生改变, 如小肠黏膜出现断裂、萎缩, 小肠上皮细胞内高尔基复合体和粗面内质网扩张、上皮细胞高度水肿、炎细胞浸润、细胞基质疏松化等肠黏膜超微结构改变, 肠黏膜固有层分泌sIgA的浆细胞数量显著降低, 导致肠道sIgA减少, 体液免疫功能下降^{[4, 5]}。

此外, 正常情况下, 健康人群胃肠道内寄居着种类繁多的肠道菌群, 主要由厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门、放线菌门和疣微菌门组成, 对肠上皮细胞的生长分化、宿主的营养、代谢、免疫功能的调节, 以及保护宿主免受外界侵袭方面等都有重要作用, 特别是肠道菌群能够影响肠道B 细胞发育, 继而影响sIg A的分泌^[6]。同时, sIgA亦能影响肠道菌群, 促进肠上皮细胞摄取抗原并将其递呈给肠道相关淋巴组织中的抗原提呈细胞, 下调病原体引起的炎性反应^[7]。而长期处于过度负荷训练状态时, 会导致肠道免疫功能下降, 菌群失调使肠道定植抗力下降导致肠内致病菌过度繁殖, 肠毒素分泌增加使肠上皮通透性增高, 损害肠黏膜屏障, 肠腔内细菌及其产物进入肠黏膜固有层, 参与肠道疾病的发生发展^[8]。有报道显示, 空军飞行员常发生消化系统疾病, 其原因与高性能战斗机的正加速度导致飞行员过度负荷使肠道免疫屏障功能受损密切相关, 具体发生机制可能涉及肠道血流因素引起缺血缺氧损伤, 肠道菌群过度增生, 产生大量毒素及代谢产物, 同时细胞出现厌氧代谢, 蛋白酶、氧自由基等造成肠道损伤, 黏膜固有层浆细胞sIgA 分泌减少, 肠道免疫屏障功能缺损, 从而削弱肠道屏障的保护作用^{[9, 10]}。通过对橄榄球运动员的研究同样证实, 训练能使肠道菌群中厚壁菌门、瘤胃球菌、琥珀酸弧菌科含量增加, 拟杆菌门、乳酸杆菌科含量下降^[11]。如果过度负荷训练联合低氧环境, 则进一步加重小肠组织sIgA含量的减少, 更大程度地抑制肠道免疫功能^[12]。

T淋巴细胞是特异性免疫应答的主要组成细胞, 根据其表面某些CD分子表达的情况可分为CD4⁺辅助性T细胞(helper T cell, Th)和CD8⁺细胞毒性T细胞(cytotoxic T cells, CTL)两大类。近年来由于Th和CTL细胞与过度训练负荷之间的关系越来越引起人们的关注。现已明确, CD4⁺T细胞可分为Th1、Th2、Th17, 以及调节性T细胞(Treg)等多种亚型, 与肠道菌群相互作用维持肠道免疫内环境的稳态^[13]。研究显示, 过度负荷训练可导致肠道淋巴细胞的分化和生长微环境紊乱、淋巴细胞再循环受阻, 甚至破坏肠系膜淋巴组织结构, 引起肠道淋巴细胞凋亡, 引起CD4⁺Th细胞数量及CD4⁺T/CD8⁺T比值显著下降, 降低肠道细胞免疫功能^{[5, 14]}。