9例中, 男6 例, 女3例; 年龄 18~58 岁, 平均39.3 岁。颅骨缺损原因:外伤致脑挫裂伤 7例, 高血压脑出血 2 例。颅骨缺损至修补时间: 3个月以内3例, 3~6个月5例, 6个月以上1例; 术前并发症:脑积水3例, 高血压2例。1例先行V-P分流, 二期行颅骨修补术。颅骨修补术后颅内血肿3例为同侧脑内血肿, 4例为同侧硬膜外血肿, 2例为同侧硬膜下血肿。术后24 h内复查发现出血8例, 术后3 d后出血1例。

右侧额颞顶5例, 左侧额颞顶3例, 双侧额颞顶 1例。4例10 cm× 10 cm, 4例10 cm× 14 cm, 1例7 cm× 8 cm。

所有患者均选择三维钛网修补。采用颅骨修补术标准术式, 分离颞肌与硬脑膜, 并将钛网置于颞肌下。颅骨缺损合并脑积水者1例, 先行脑室腹腔分流, 待病情稳定后, 二期行颅骨修补术。手术方法:沿原手术切口逐层切开, 翻开皮瓣时切忌损坏硬脑膜, 以免出现脑脊液漏, 一旦破损应使用人工硬脑膜或颞肌严密修补。术中将预塑钛网覆盖于颅骨缺损处, 并使用钛钉固定。根据硬脑膜与钛网之间情况选择是否悬吊硬脑膜于钛网。钛网固定后使用双氧水、稀释络合碘冲洗术野, 放置皮下负压引流管一根, 彻底止血后分层缝合头皮。

9例术后24 h内均行头部CT检查, 其中3例出现同侧脑内血肿, 4例为硬膜外血肿, 2例为硬膜下血肿。 7例因血肿占位效应不明显, 采用非手术治疗方法后痊愈出院。1例硬膜外血肿经2次血肿清除后仍硬膜外血肿复发, 给予去掉钛网后痊愈, 二期再行颅骨修补术。1例术后3 d癫痫发作, 复查显示同侧基底节区出血增多, 给予行血肿清除术+钛网取出术, 术后痊愈出院, 择期二期行颅骨修补术。

去骨瓣减压术在急性颅内压增高时可缓解颅内压力, 增加脑灌注, 减轻中枢神经损害。但随着颅内压的逐渐下降, 去骨瓣减压的作用消失。颅骨缺损处失去骨瓣支撑, 大气压作用于颅内, 并使局部脑组织随着体位变动而于减压窗处移位, 导致局部脑组织灌注及颅内脑脊液循环障碍, 造成患者除原有神经功能障碍外, 出现头痛、头晕、局部触痛、易激怒、焦虑不安、恐惧、不明原因的不适感和各种精神症状, 称为颅骨缺损综合征。而颅骨修补的目的在于复原颅腔密闭结构, 保护缺损区脑组织不受意外损伤。避免颅骨缺损区脑组织因往返移位造成继发损伤, 减轻头皮、大气压力等对脑组织的压迫, 增加颅骨缺损区脑组织灌注, 利于脑功能进一步恢复。颅骨修补术后常见并发症有皮下积液、切口感染、切口愈合不良、术后癫痫、颅内血肿等。Hill等^[1]报道颅骨修补术后脑出血发生率为1.1%。国内多篇文献报告颅骨修补术后脑出血发生率0.5%以下。而在本组病例中, 颅骨修补术后自发性脑出血9例, 发生率为2.8%, 考虑为把术后硬膜下出血及硬膜外出血包括在内。虽然其发生率较低, 但颅骨修补术后脑出血影响患者术后恢复, 严重时可导致意识状态恶化甚至脑疝发生^[1]。

是指遭受一定时间缺血的脑组织恢复血供后, 组织损伤程度加重的病理现象.包括能量障碍, 炎性反应, 兴奋氨基酸释放增加, 细胞内钙失稳态, 自由基生成, 蛋白酶的激活, 凋亡基因激活等多个环节, 他们相互影响, 相互作用, 恶性循环, 最终导致内皮细胞凋亡或坏死, 脑血管结构改变, 血脑屏障功能破坏, 导致脑水肿或脑出血。研究表明去骨瓣减压术后减压窗处脑组织脑血流量较健侧明显降低^[2], 且脑血流量降低是去骨瓣减压术后出现颅骨缺损综合征的主要原因, 而颅骨修补术可明显提高减压窗区域脑皮质血流量及脑能量代谢, 继而改善神经功能^[3]。但如果患者术前颅骨缺损面积较大, 且呈明显塌陷状态, 修补术后突然增加的血流量, 使脑血管调节系统功能丧失, 可导致脑出血发生。原因分析可能为颅骨修补术后颅内压的急剧降低; 术前脑组织呈受的为大气压, 而术后转换为负压, 这种剧烈的颅内压下降可使脑血管自身调节功能丧失^{[4, 5]}。另外, Roth等^[6]报道, 术后帽状腱膜下持续负压吸引也可使颅内压持续降低破坏脑血管调节系统, 诱发脑灌注损伤致硬膜外血肿。

一般颅骨修补术选在术后3~6个月, 此时皮瓣与硬脑膜之间形成较多穿通支, 游离皮瓣时易损伤这些血管, 造成分离时创面渗血多, 尤其是颞肌的缓慢渗血、头皮肌肉硬膜的新生小动脉止血不彻底, 这可能导致术后硬膜外血肿发生的主要原因。因此创面及切口尤其是分离面和头皮较大血管的严密止血是减少术后并发硬膜外血肿的关键, 并且术后引流管的放置位置以及引流管保持通畅也很重要。术中我们一般使用14-16号硅胶管, 管壁剪侧孔3~4个; 引流管放置于创面的最下缘, 外接一次性负压引流袋。如术后发现引流管引流不畅或堵塞, 要及时给予抽吸或冲洗, 保持引流管通畅^[7]。

术前大面积颅骨缺损的患者, 骨窗塌陷过于明显且平躺不能恢复者, 不具备手术指征。如果勉强手术, 无论皮瓣及钛网是否紧贴, 由于脑组织不能有效膨胀, 钛网与硬脑膜之间过大的残腔必将被渗血、渗液填充, 导致术后硬膜外血肿。因此在颅骨修补前要求患者平卧头低位, 使脑组织尽可能膨隆, 术中硬脑膜与钛网贴合。如果术中发现硬脑膜与钛网之间存在较大空腔, 可给予轻微悬吊, 避免过分牵拉, 外可接负压吸引管。术后加强补液治疗, 促进脑组织膨起; 保持皮下负压吸引, 避免硬膜外积液或血肿聚集, 可有效减少硬膜外血肿发生。

癫痫是由各种原因诱发的脑部疾患, 是持续存在能够产生临床发作的脑部持久性改变, 并能引起脑部神经元高度同步化, 且具有自限性的异常放电, 出现相应的神经生物学、认知、短暂性、通常为刻板的中枢神经系统功能障碍。而颅骨修补术后由于颅腔容积发生改变, 导致脑组织、脑脊液及脑血流的动力学改变, 打破了术前已构建的相对平衡状态, 造成颅骨修补区域脑组织的缺血再灌注损伤, 表现为相应区域的脑内微出血^[8]。术后少量硬膜下血肿或轻微脑出血都可诱发癫痫发作^[9], 而癫痫的发作可使血压及颅内压升高, 导致血肿继续扩大或再次发生出血^[10]。因此颅骨修补术后积极预防癫痫发作对于促进脑功能恢复具有重要的临床意义。

临床常发现开颅术后硬脑膜与脑组织出现新生血管, 之间潜在的蛛网膜下腔消失, 脑膜与脑组织紧密粘连, 因此在手术中过分牵拉头皮或按压硬脑膜, 可对脑组织造成轻微挫裂伤。或分离颞肌与硬脑膜过程中, 造成硬脑膜破损, 伤及硬膜内脑组织。另外在悬吊硬脑膜过程中过分牵拉, 造成硬脑膜与脑组织之间新生血管撕裂出血。因此术中在分离过程中要轻柔操作, 硬脑膜悬吊要避免过分牵拉。在临床中常发现大骨瓣减压术中为达到充分减压硬脑膜未缝合, 使脑组织直接与头皮或颞肌贴合, 术后虽有假膜形成, 但脑组织、假膜、头皮之间粘连无明显层次, 分离困难, 且极易损伤脑组织。因此我们建议在大骨瓣减压术中使用不可吸收人工硬脑膜进行扩大修补, 既可达到减压效果, 颅骨修补术中也可有明显层次, 避免损伤脑组织。

综上所述, 为避免颅骨修补术后颅内血肿出现, 术前应严格掌握手术适应证, 术中要注意操作细节, 避免副损伤发生, 术后积极预防癫痫发作, 这样才能有效减少并发症的发生。