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高书芬 综述, 巩腾 审校. 颈椎管狭窄后路减压术后颈肩轴性痛的研究进展[J]. 武警医学, 2018,29(5): 528-532   

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颈椎管狭窄后路减压术后颈肩轴性痛的研究进展
高书芬 综述1, 巩腾 审校2
1.300162 天津,武警后勤学院附属医院急诊内科
2.300162 天津,武警后勤学院附属医院骨科中心脊柱二科
通讯作者：巩 腾,E-mail: gongtengwujin@126.com

作者简介:高书芬,大专学历,护师。

收稿日期: 2018-01-18
基金资助: 武警后勤学院博士启动金(WYB201109)
关键词: 颈肩轴性痛; 颈椎管狭窄症; 后路椎管减压
中图分类号:R683.2

随着颈椎管狭窄症(cervical canal stenosis, CCS)实施手术减压患者增多, 术后颈肩轴性痛(postoperative axial pain, PAP)在临床上罹患率逐渐增高[1], 一直困扰着广大医师和患者, 目前已经成为后路减压椎板切除融合或椎管成形非融合术后常见非神经学并发症(non-neurological complications, NNC), 多表现为颈项背及肩臂酸胀、疼痛、僵硬、沉重或肌肉痉挛感。其疼痛范围多局限于颈项背和臂肩部, 无腱反射异常或病理征出现, 既不同于颈脊神经根受压导致锐性牵涉痛, 也不同于椎间盘源性累及窦椎神经引发钝隐痛[2], 更不同于术后C5神经根麻痹(paralysis of nerve root, PNR)等神经学并发症中少见的过敏或迟钝等节段性感觉障碍(segmental sensory dysfunction, SSD)。Chang等[1]发现前路椎体次全切除或椎间盘摘除术后, 代表PAP疼痛性质或严重程度的视觉模拟评分 (visual analogue score, VAS)和颈椎残疾障碍指数 (neck disability index, NDI)改变与术后椎间高度或侧块关节面间最大距离矫正值无明显关联。Yu等[3]发现前路减压术后, 置入融合器下沉> 3 mm与PAP发作相关。Zhang等[4]发现前路减压治疗椎间关节硬化型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy, CSM), 纳米-羟基磷灰石/聚酰胺66钛网下沉幅度或椎间高度丢失率均低于传统钛网, 相应PAP发生比例有所下降, 上述发现提示PAP多见于颈椎管后路减压(posterior approach decompression, PAD)术后, 前路减压术后(anterior approach decompression, AAD)亦可发生, 后方关节囊或后柱韧带复合体(posterior capsule or ligament complex, PLC)医源性副损伤并非系PAP发作的直接诱因或独立高危因素。现就颈椎管后路多节段广泛减压联合不同内固定固定术后PAP临床特点, 综述如下:

1 发生率

目前, 国内外报道PAP发生率差异较大, 最低的仅3.5%, 最高的达80%, 当然这与手术方法不同有关。江标等[5]经Meta分析发现, 单开门扩大成形(unilaterally expansive laminoplasty, UEL)辅助缝线悬吊椎板术后PAP发生率为45%~80%。Ding等[6]治疗合并黄韧带肥厚CSM, 行开门和门轴双侧微型钛板(mini-plates, MP)交替固定, 跳跃式间隔单开门扩大成形并椎板切除(laminectomy, LN)术后轻度PAP发生率仅3.5%。巩腾等[7]报道79例颈椎后纵韧带骨化症(ossification of cervical posterior longitudinal ligament, OPLL)行单开门扩大成形并Centerpiece-MP固定术后PAP发生率则为15.2%。Kimura等[8]发现双开门扩大成形术后32%发生中重度PAP。刘晓伟等[9]发现OPLL骨化物后缘未超过经C2和C7椎管中心连线, 即K线(+)时, 椎板切除联合侧块钉棒(lateral mass rods and screws, LMRS)或椎弓根钉棒(pedicular rods and screws, PRS)固定术后PAP发生率为42.1%, 椎板成形(laminoplasty, LP)辅助MP固定术后PAP发生率为27.8%; 骨化物已超过经C2和C7椎管中心连线, 即K线(-)时, 椎板全切并钉棒固定术后PAP发生率为33.3%, 椎板成形并MP固定术后PAP发生率为36.4%。

2 发作危险因素
2.1 术前高危因素

成俊等[10]以动力屈伸侧位X线平片示单(短)节段间矢状线性水平位移> 3 mm或前后角度位移大于10° 为颈椎不稳。Hosono等[11]发现PAP与术后颈椎后凸复发加重或继发颈椎失稳有关, 提示术前合并颈椎不稳或颈椎生理曲线异常折断, 常呈双C形和正/反S形, 系预测PAP发生的独立危险因素。Kimura等[8]发现术前合并颈椎间前滑移, 系颈肩PAP发生的易感因素。刘晓伟等[9]发现术前无颈椎失稳时, 椎板切除联合侧块或椎弓根钉棒和椎板成形辅助Arch-MP固定, 两种术后获得颈椎稳定性相当, 故PAP发生率无统计学差异, 提示颈椎单节段不稳与PAP发生密切相关。巩腾等[12]发现术前合并颈椎不稳时, 椎弓根置钉固定Denis三柱结构, 较MP单纯固定后柱术后可获得更佳稳定性, 单开门扩大成形联合MP固定术后PAP发生率高于椎弓根钉棒者。

2.2 术后危险因素

张学利等[13]发现椎管成形辅助门轴侧铆钉较传统缝线悬吊固定组术后PAP发生率显著降低, 证实减轻术后颈椎不稳和获得术后即刻稳定性系降低PAP发作率的有效措施。Cho等[14]证实, 单开门扩大成形术中, C7棘突保留组中重度、早期和晚期PAP发生率均低于C7棘突切除组。陈华等[15]发现椎管成形联合MP固定术后PAP发生率, 与螺钉穿透侧块关节面数量增加呈正相关。Kawaguchi等[16]发现, PAP发作与中下节段颈椎侧旋角度下降有显著关联。Fujimori等[17]发现, CSM 组术后颈椎屈伸活动度平均自术前32.7° 下降至术后24.4° , OPLL 组颈椎屈伸度平均自34.4° 下降至20.8° , 证实PAP发生率与颈椎过伸活动度下降有关。巩腾等[7]发现, OPLL行单开门扩大成形术后PAP患者, 术前C5~6椎间屈伸度大于非PAP组; PAP者术后C3~4椎间活动度矫正值或丧失程度大于非PAP者, 提示原术前失稳节段间活动度于术后未受显著影响, 而非中心术区的其他术前未失稳节段, 因毗邻内固定上下端椎, 头颈和颈胸生理弯曲交界处代偿活动度有所增加, 故其相应运动单元间活动范围下降显著, 术前如已合并颈椎节段不稳, 术后较容易继发各椎间活动度变化不一致及整体屈伸活动度明显下降, 均与PAP发生密切相关。Kawaguchi等[18]亦证实, 颈椎管后路减压术后屈伸活动度较术前减小25%以上, 与PAP发生率增高存在正相关。

3 首发时间

刘晓伟等[9]发现, 椎板切除联合侧块或椎弓根钉棒系统较椎板成形辅助Arch-MP固定, 因过多剥离破坏棘突骨质和椎板结构上肌肉附着点, 造成PLC医源性副损伤, 更易导致PAP较早发生。巩腾等[19]发现, 单开门扩大成形分别行MP和椎弓根钉棒固定, 两组患者PAP首发时间相似, 提示首发时间与侧块关节囊暴露范围无明显关联, 即:MP仅需部分暴露侧块关节囊背侧, 椎弓根钉棒则几乎需完整暴露整个侧块或椎间小关节, 但两者均未超过横突基底部内缘, 故对PAP首发时间点无明显影响。

巩腾等[7]证实, OPLL患者行扩大成形减压非融合术后PAP首发时间为22~60 d, 与术后短期术区反跳痛发作无关, 运用非甾体类消炎止痛药物未能显著缓解, 提示PAP与术中短时对术区组织干扰和牵拉压迫无明显关联, 并非损伤颈脊神经根后内(外) 侧支所致。巩腾等[12]发现, 颈椎管扩大成形术后PAP首发时间与门轴侧骨槽附近、内固定钉孔周围或打磨侧块关节背侧, 是否行自体棘突碎小骨块修整后诱导植骨无明显关联。

既往研究证实, 后路减压术中过度切除PLC中骨性重要结构, 可提前诱发PAP出现。刘晓伟等[9]发现OPLL患者K线(+)时, 椎板切除联合侧块或椎弓根钉棒固定术后PAP首发时间为(45.3± 17.8)d, 椎板成形辅助微型钛板固定术后首发时间为(26.7± 23.4)d; K线(-)时椎板切除联合钉棒固定术后PAP首发时间为(42.6± 20.2)d, 椎板成形辅助MP固定术后PAP首发时间(23.5± 20.1)d, 证实无论何种K线类型, 椎板切除融合和椎管成形非融合术两组间PAP首发时间有统计学差异, 提示PAP首发时间与内固定装置类型无关, 应与棘突和椎板等PLC结构过多去除有关。

4 持续时间

PAP持续时间长短不一, 一般与门轴侧骨槽融合程度和速率有关。唐少龙等[20]一期行改良前后联合入路减压治疗不稳定型多节段脊髓型颈椎病(cervical degenerative myelopathy, CDM), 2例PAP患者经非手术处理后2个月明显缓解。巩腾等[7]发现OPLL单开门扩大成形联合Centerpiece开门单侧MP固定术后PAP于术后6~15个月逐步改善, 门轴侧骨槽各节段皆完全融合时间8.5(7~21)个月, 均提示门轴侧骨槽融合程度和速率与PAP术后病程长短密切相关。Ding等[6]发现CDM行交替改良椎板单开门联合椎板切除混合术式, 间隔同一节段开门和门轴双侧MP固定, 分别于开门侧和铰链侧骨槽间植入大块梯形和小V形棘突修整骨块, PAP于术后3个月基本缓解, 门轴侧骨槽于术后6个月均达骨性确切融合, 提示如术后门轴侧骨槽能尽早获得愈合, 重建序列稳定性和获得生理曲度均衡, 尽早恢复各向生理载荷传导或生物应力对称分布, 则有利于减少PAP持续时间或病程进展, 证实门轴侧融合率与颈椎管扩大成形非融合术后PAP持续病程有关。

5 严重程度与影响因素
5.1 术后即刻稳定性

PAP表现严重程度与PLC中软组织结构的持续牵张干扰和过度不良刺激有关。Ding等[6]发现, 颈椎管后路Hybrid减压术后仅有4例(3.5%)发生轻度PAP, VAS(2.30± 0.65)分, 颈椎屈伸活动度平均较术前下降8.8%, 提示术后颈椎活动度丢失程度与PAP表现严重程度有一定关联。江标等[5]发现, 颈椎管扩大成形并MP固定术后PAP患者12分制日本庆应大学整形外科评分明显高于缝线悬吊组。张学利等[13]发现, 颈椎管扩大成形并Fastin锚钉固定术后PAP累及程度轻于缝线固定者, 提示MP或铆钉固定组PAP表现程度均较传统关节囊或椎旁肌固定为轻。

5.2 软组织过度牵拉刺激

Kimura等[8]发现, 双开门扩大成形术后有32%PAP患者, 其数值评定量表(numerical rating scale, NRS) ≥ 4分, 系中重度疼痛。Fujimori等[17]发现后路扩大成形术后, CSM患者PAP 的VAS自首发4.2分降至末次随访时2.6分; OPLL组患者PAP 的VAS自首发3.6分降至基本缓解时3.1分。Kawaguchi等[18]发现, 随着减压手术节段增加、手术时间延长或术后颈椎活动度越明显下降, PAP累及程度越严重。Sasai等[21]亦发现, PAP严重程度与椎板成形节段数量相关。Du等[22]则发现减压术后颈椎前凸指数(cervical cuvature index, CCI)过度丢失幅度, 正相关于PAP发作期间的平均严重程度。Zhang等[23]发现, 椎板切除辅助侧块钉棒系统固定患者, Pearson相关系数分析提示PAP严重程度与颈项背肌肉萎缩率相关。

6 预 后

PAP预后总体较好。Mesfin等[24]发现, 早期PAP颈椎残疾障碍指数(neck disability index, NDI)缓解高峰期为减压术后6周改善, 晚期PAP的NDI总评分峰值于术后1年显著提高。巩腾等[19]发现, 颈椎管后路广泛减压非融合术后随访1年时, PAP和非PAP组间日本矫形外科协会(Japanese Orthopaedic Association Scale, JOA)评分矫正值、JOA改善率和JOA改善分级均无统计学差异, 但轻度PAP远期预后良好, 不会过度负面影响中远期临床疗效和脊髓功能改善。Kawaguchi等[18]亦发现, 重度PAP基本或轻中度PAP完全缓解后, 两组术后JOA评分改善率无明显差异。Meyer等[25]证实椎管成形减压分别治疗OPLL和非OPLL原因所致CDM末次随访时, 颈痛和肩痛VAS评分均较术前有显著改善, 术后未残留肌萎缩(muscle atrophy, MA)及明显运动功能损害(motor function impairment, MFI), 疼痛VAS评分均低于4分, 远较多数C5神经根麻痹预后为佳。

7 预防措施

巩腾等[7]通过术后定期按摩风池、风府、风门、肩井和大椎等穴位及给予中药离子导入和电脑中频药透等中医理疗综合措施, 治疗后PAP均有缓解。随着术中辅助内固定装置逐步改良, 所需颈托制动时间逐步缩短, 使术后尽早开始主动渐进性颈椎康复锻炼成为可能, 避免术区瘢痕黏连、肌群失衡、萎缩废用状态, 减少因术后长期制动, 而引发术区活动度过度下降和毗近非手术区域节段间代偿性活动度异常增加[12, 19]。Wang等[26]则发现早期去除外固定辅助支具可减少PAP发作。

颈椎管减压术前如合并颈椎失稳或前滑移, 可联合应用多种内固定、入路或术式以避免继发术后颈椎不稳。成俊等[10]治疗伴节段不稳CDM时行C7椎弓根双侧置钉, 余节段实施侧块钉棒双侧固定, PAP发生较前有所减少, 提示坚强固定对重建维系术后序列或曲线稳定和预防PAP发作至关重要。席炎海等[27]运用后路ARCH椎板成形系统联合选择性侧块螺钉固定术; 巩腾等[12]仅于术前失稳节段行后路椎弓根钉Denis三柱固定或联合前路一期融合减压[20], 术区其他非失稳节段行MP或侧块钉棒固定, 皆可预防术后颈椎不稳出现, 矫正双C形、正反S形或鹅颈等异常序列、术前颈椎滑脱代表的静态失稳, 以及颈椎生理曲度折断代表的动态失稳等易于引发PAP的趋势。MP和侧块钉棒只需部分暴露侧块关节囊, 可最大程度地保护PLC结构组件; 上述两者均较缝线悬吊可减轻颈项背术区软组织不良刺激, 避免关节囊持续痉挛和过度伸缩, 减轻因局部医源性副损伤诱发的无菌性炎性反应[5, 15]。内固定器械由上述单一Denis后柱固定过渡到椎弓根钉Denis三柱固定, 术后既可获得即刻或持续稳定性, 同时重建生物机械应力对称分布和肌肉附着点平衡, 又可适度矫正和减少颈椎生理曲度丢失[12, 20]。

Ding等[6]发现, 后路法式双开门或Z形颈椎管扩大成形, 有利于术区骨性或软组织结构重新对称分布和建立附着点、均衡传导应力和早期促进术区切口各层愈合; 单开门成形辅助大梯形和小V形修整后棘突骨块分别植入开门侧和门轴侧骨槽内, 可减少开门侧椎板下沉、开门角丢失和门轴侧骨槽疲劳断裂, 坚强内固定可促进门轴侧骨槽早期确切融合和减少后凸畸形复发, 一定程度上有助于减少和减轻PAP发生和程度。Hosono 等[11]认为, C7椎板较大且厚, 对应椎板指数高于C5者3倍以上, 因C7棘突过长和处于颈胸交界处深区, 故导致手术切口明显延长, C7椎板成形开槽时会增加手术时间, 故保留C7棘突可显著减少早期和晚期PAP发作。Riew等[28]证实, C2棘突系头半棘肌、头后大小直肌和上下斜肌重要附着点, 处于头颈各向复合活动的应力集中点和矢量交汇点, C7系斜方肌、竖脊肌和大(小)菱形肌肉关键起点, 处于颈胸生理曲线重要转折处, C2~3和C6~7椎间活动度较小和其椎管正中矢状径狭窄临床少见, 后路术中完全或尽量保留C2和C7肌肉附着点, 抑或实施部分穹窿顶样有限成形或切除, 可减少术后轴性痛发作。

综上所述, PAP发生并非颈椎管后路减压术后所独有, PAP发生率一般较C5神经根麻痹者为高, 术前合并颈椎不稳系预测PAP发生独立高危因素, 术后颈椎屈伸活动度下降系PAP发作时伴随表现, 两者间并非绝对因果关系[29]; PAP首发时间与PLC中棘突和椎板等骨性结构为主的过多去除等医源性副损伤有关; PAP表现严重程度与颈椎曲度过度改变或成形时持续刺激椎旁肌及关节囊, 过多暴露侧块关节囊, 加重PLC中软组织结构为主的医源性副损伤有关; PAP持续时间与椎板成形时门轴侧骨槽坚强确切融合比例高低、程度和速率有关, PAP预后一般良好, 末次随访不会残留运动功能障碍或感觉异常等, 经非手术治疗后均可基本或完全缓解。PAP可通过术中辅助内固定装置和选择术式不断改良, 保留C2和(或)C7棘突或椎板肌肉附着点, 避免过度去除PLC中骨性及软组织结构, 减少过度暴露侧块关节囊和螺钉突破椎间关节面概率, 术后适度减少颈托外固定时间和给予适当综合康复理疗措施, 应可达到预防PAP发作之目的。术前无颈椎不稳和未继发术后颈椎不稳, 坚强内固定以获得术后即刻和持久序列稳定性、恢复椎管周围结构存在对称性和生物应力传导均衡性, 促进门轴侧骨槽确切骨性融合, 系可最大程度地减少和减轻后路减压术后PAP发生的关键因素。

The authors have declared that no competing interests exist.

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