28例均为某武警部队官兵, 性别男, 年龄18~40岁, 平均(23.46± 4.97)岁。其中3例为军官, 6例为刚入伍的新兵, 其余19例均为士官。28例中, 3例在训练前有感冒、头晕头痛、发热、恶心呕吐等胃肠道不适症状, 其余25例训练前无特殊不适。所有患者的发病时间均在每年的6~9月, 其中7、8两个月为发病的高峰时间。所有患者既往体健, 排除慢性病史, 均符合我国HS诊断标准。

(1)体温变化:体温38 ℃~39 ℃的5例, 39 ℃~40 ℃的19例, 40 ℃以上4例; (2)神志及意识状态改变: 嗜睡状态3例, 浅昏迷19例, 神清精神尚可者4例, 神志模糊者2例; (3)呼吸循环系统改变:呼吸急促者5例, 气管插管者4例, 合并低血压者8例(血压最低值98/28 mmHg); (4)肝功能障碍:8例血清转氨酶及血清胆红素呈先升高后缓慢下降趋势, 并伴有不同程度的黄疸体征; (5)肾功能障碍:少尿3例, 无尿1例; (6)横纹肌溶解综合征:2例可见肌肉压痛、肿胀, 同时伴有发热乏力、白细胞和中性粒细胞升高等炎性反应表现, 且尿液呈茶色或葡萄酒色。

入院后心电监护提示, 所有患者均伴有不同程度的低氧血症, 6例低碳酸血症, 13例高碳酸血症; 25例电解质紊乱, 合并低钾低钠者18例, 合并高血钾者2例, 低镁2例。28例均有不同程度的肌酐、尿素氮升高。

所有患者入院后为监测中心静脉压(CVP), 予以行右锁骨下静脉穿刺置管术。(帮助患者去枕平卧位, 以右锁骨中点外下1.5 cm为穿刺点, 常规消毒铺巾, 1%利多卡因局麻后, 持穿刺针带肝素水负压进针, 见暗红色血液, 回抽通畅, 确定为静脉血, 置导丝、扩皮后置入18 Ga中心静脉导管14 cm, 肝素帽封管固定。术毕, 双肺听诊呼吸音存在、对称。监护显示心率及血压无明显波动)。同时予以适量冰块物理降温、扩容补液、适量冰盐水灌肠、低温治疗仪辅助降温, 并予以相应的药物保护脏器功能、抗感染、抑酸、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱、营养支持等对症处理。对于入院时神志昏迷、自主呼吸微弱及口鼻腔内可吸出少量胃内容物者, 可紧急行气管插管接呼吸机辅助通气。待患者神志恢复清楚, 自主呼吸功能稳定后予以拔出气管插管。对于高热伴惊厥、抽搐或频繁呕吐者, 予以地西泮或鲁米那肌内注射、甘露醇脱水降颅压、33%硫酸镁口服液胃管注入止痉、泮托拉唑等质子泵抑制剂保护胃黏膜及预防消化道出血、醒脑静开窍醒脑及营养脑神经等处理。对于心跳呼吸骤停者, 紧急行肾上腺素静推、非同步直流电除颤; 合并DIC者, 早期使用小剂量低分子肝素抗凝及溶栓治疗; 针对合并电解质及酸碱平衡紊乱的患者, 及时予以纠正补液, 并动态复查电解质的变化情况。当患者高热持续性不退, 可紧急行CRRT超滤过、血浆置换及血液净化进行有效地降温处理。

28例中, 24例经住院1~10 d痊愈出院, 未发生相关并发症。4例病情较重出现持续性高热伴惊厥、低血容量休克及严重的肾功能障碍, 经气管插管接呼吸机辅助通气、CRRT血浆超滤过以及抗凝溶栓处理后, 病情逐渐好转, 神志及意识状态较前明显改善, 病情平稳后予以脱机, 待相关指标恢复正常后予以转普通病房, 后经抗感染及补液等巩固治疗后11~26 d出院。所有患者经随访6~8个月, 均无不良反应发生。

对于军事训练人员其常见的发病原因主要有:(1)外界环境温度高, 湿度相对较大, 尤其在午后温度较高, 高强度的室外训练大大增加了中暑的发生机率。(2)热耐受不足, 未进行充足的热习服训练。(3)参训人员的个人因素, 如自身存有潜在疾病、个人体力不足、补水不足、饮食不能满足机体自身需求, 从而导致精力不足, 自身耐受能力下降; 与此同时随着我国经济的快速发展, 军队人员的后勤保障及生活的硬件设施较前明显改善, 日常训练后参训人员一般较快地进入空调宿舍进行长时间纳凉休息, 这都间接导致了HS的发生。(4)训练前的宣传教育及预防不足, 使得参训人员对HS缺乏严重的认识。

本组结果发现, 28例EHS患者多为外界的超高温、高湿环境诱导所致, 少数为自身因素导致而成。大多数HS患者存在一定的神经功能障碍及肝肾功能障碍, 因此根据其临床特点和相应的体征, 早期积极救治EHS患者和采取一定的防护措施显得至关重要。(1)物理降温:传统的降温方式多为冷水浸泡, 此类方法对一般EHS有效, 但易引起全身痉挛、寒战等不良反应, 当患者出现乏力、晕厥时立即饮用适量冰水, 采用冰毛巾、冰毯或者冰帽进行冰敷降温, 或使用冰块置于患者的腋下及腹股沟处进行降温效果显著^[5]。(2)药物降温:为防止患者早期出现惊厥、抽搐、肌力强直等并发症, 可使用吲哚美辛栓塞纳肛、肌注氯丙嗪或使用冬眠合剂(氯丙嗪、异丙嗪25 mg, 哌替啶50 mg)进行镇静处理。有研究发现, 托吡酯是种新型的镇静、抗惊厥药物, 对HS的降温效果远好于氯丙嗪等药物, 且毒副作用较少^[6]。(3)补液:将入院的患者给予留置中心静脉导管, 根据CVP的结果指导补液, 一般入量在1000~1500 ml/h, 同时依据患者伴有不同程度的休克, 可给予多巴胺及去甲肾上腺进行短期升压, 以至患者血压平稳。(4)防止脑损伤及脑水肿:对于频发头晕头疼及剧烈呕吐者, 给予1 h内静脉滴注20%的复方甘露醇250 ml, 同时静注呋塞米20 mg, 也可采用10%的葡萄糖注射液250 ml加醒脑静20 ml静脉滴注, 其防止出现躁动、抽搐, 降低大脑代谢、保护脑功能、营养脑神经效果突出^[7]。必要时可联合地塞米松10mg静注或氢化可的松100 mg加入5%葡萄糖注射液或生理盐水稀释后静脉滴注, 具体可根据体温及脑水肿情况调整。(5)抗休克:可建立多条静脉通路进行液体复苏, 同时密切监测患者的生命体征变化, 如体温、脉搏、呼吸及血压、氧饱和度等。通气和氧和功能的维持是休克抢救的重要保证, 休克患者均需吸氧。当患者出现意识障碍时, 应保证稳定的通气状态, 此时可根据患者的动脉氧和情况调节吸入氧浓度, 使动脉氧饱和度不低于90%。当鼻导管或面罩高浓度、高流量吸氧, PaO₂仍低于70 mmHg时, 应及时行气管插管或切开辅助通气。部分患者因病情需要接受镇痛治疗, 此时可静推2~4 mg吗啡。(6)弥散性血管内凝血(DIC)的诊治:对于多数EHS患者血液系统损伤在临床上较为常见, 多表现为白细胞及中性粒细胞比例增高及血小板减少, 少数发生DIC及血栓形成, 并发DIC的患者病死率明显升高^[8], 且血小板减少及中性粒细胞增高是预后不良的判断指标, 因此早期积极防治固然重要。Levi等^[9]指出根据血小板减少程度补充血小板, 同时可输注适量新鲜的冰冻血浆、凝血酶原复合物等凝血因子。早期给予低分子肝素及华法林抗凝治疗, 可行低分子肝素2500 IU每12 h皮下注射一次, 同时监测各项凝血功能。(7)连续血液净化治疗(CBP):严密观察血液滤过, 符合相应指征时可予以连续性或缓慢的清除患者体内的内源性或外源性有害物质, 稳定的控制患者体内的水盐代谢平衡, 同时还可根据病情的需要提供营养物质和相应的药物^[10]。(8)纠正水电解质及酸碱平衡紊乱:及时有效地纠正水电解质及酸碱平衡紊乱、早期防治感染是保证心脑肾等重要脏器及四肢充分氧供的重要前提基础。(9)保持气道的通畅:保持患者有效通畅的气道, 及时地清除患者口鼻的分泌物并予以高流量吸氧, 减少和防止患者发生谵忘、意识障碍和烦躁不安的发生, 降低对脑组织损伤作用^[11]。(10)多器官功能障碍的支持与保护:绝大多数的HS患者伴有脑神经的损伤、谵忘、烦躁或意识不清, 并且很难维持机体本身的固定体位, 因此在积极救治时应尽量保持肢体的伸直外展, 严重避免肢体扭曲。当然高温环境中EHS的发生对各脏器细胞有保护作用的热休克蛋白(HSP70)广泛变性^[12], 最终导致其失去保护作用, 这也直接导致了多器官功能障碍的发生。因此, 为防止MODS的发生, 应迅速改善氧供、控制感染, 合理应用抗生素, 改善微循环防止微血栓形成。

笔者认为, 良好的预防是防治HS的重要基础, 针对高发人群, 应加强EHS预防卫生知识的宣传教育, 使其能够认识到预防中暑和EHS的重要性。预防性的使用防暑降温药物, 如藿香正气水、人丹、清凉油及风油精等也是防止HS发生的重要举措, 同时日常训练时应注意强度的适宜性, 在生理所能承受的限度内, 运动量应由小到大、训练强度可逐步增加, 也可进行不同的训练项目交替训练。完善的后勤保障, 充足的睡眠和良好的膳食是预防HS发生的重要保证。最后要尽量避免高温高湿环境, 缩短或减少烈日环境中的训练科目, 合理安排休息时间, 做好相应的防护措施。

EHS作为一种急性致命性中暑逐渐成为威胁人类健康的一大急症, 如何减轻EHS对各系统或器官的损伤, 快速有效的提高救治成功率将会是未来医学领域研究的重点和热点, 探索和应用更多更有效的临床救治方法和预防措施将会是一个更严峻的挑战!