下肢致密结缔组织形成的肌外膜紧紧包裹整块肌肉, 并深入肌肉将其分割成肌束, 致使肌肉内的肌纤维封闭在一个非常密实的解剖间室内, 直接或间接的肌肉损伤导致肌肉内血液大量积聚, 形成肌间血肿。

2.1.1 肌肉损伤遗传易感性 彭朋等^[1]发现, 在接受同等负荷运动后, 不同人血清肌红蛋白升高范围和肌肉损伤程度存在显著差异, 提示运动性损伤与遗传因素相关, 并从肌酸激酶骨骼肌型(CK-MM)、血管紧张素转化酶(ACE)、胰岛素样生长因子-Ⅱ (IGF-Ⅱ )、α -辅肌动蛋白3( ACTN3)、白细胞介素-6( IL-6)、肿瘤坏死因子α (TNF-α )、趋化因子配体2(CCL₂)、趋化因子受体2(CCR₂)等多个因子层面探讨了基因多态性与肌肉损伤的关系。本例既往剧烈运动后有右上肢肿痛史, 且术后早期下床活动后再次肌肉拉伤, 不除外肌肉损伤遗传易感性, 加之炎性因子刺激引起肌肉损伤、微血管破裂。

2.1.2 外部物理刺激 自发性肌间血肿主要发生于肌肉闭合性间接损伤, 如肌肉拉伤、撕裂、神经血管等因素^[2]。本例术后早期接受空气波压力治疗系统治疗, 有局部刺激因素存在, 外周挤压可能致小血管破裂出血。

2.1.3 下肢缺血再灌注损伤 下肢缺血再灌注损伤导致肌间血肿的发生机制包括:(1)肢体缺血再灌注损伤后, 骨骼肌组织缺血缺氧、细胞抗氧化屏障防御衰竭, 导致细胞结构损伤和功能代谢障碍、甚至凋亡; (2)微循环内血栓形成, 毛细血管内皮细胞损伤、中性粒细胞浸润导致内皮功能障碍; (3)介质的释放导致内皮细胞完整性受到破坏, 中性粒细胞聚集和激活^{[3, 4]} 。研究表明, 体外循环术后微循环通透性增加, 左心室辅助装置可能导致动脉缺血和再灌注损伤^[5] 。本例股动脉、股静脉插管后, 动脉缺血、静脉回流障碍可能导致下肢缺血再灌注损伤和微循环障碍, 最终小血管因内皮细胞受到破坏而出血。

2.1.4 凝血功能紊乱 体外循环围术期血液稀释效应、血小板功能障碍、凝血系统激活、纤溶亢进、肝素反跳、低温等均可导致凝血功能紊乱、出血风险加大^[6]。抗凝、抗血小板药物治疗如肝素、华法林、阿司匹林等加剧了出血的风险^[7]。国内外均有在抗凝、抗栓治疗过程中引起肌间血肿的报道^{[8, 9, 10, 11, 12]}。本例体外循环围术期应用肝素钠、低分子肝素钙抗凝, 均可能致使凝血功能紊乱、下肢肌间血肿形成。

突发下肢局部肿痛、包块, 尤其使用阿司匹林、华法林、肝素等药物, 或老年、肝肾功能异常患者, 应考虑肌间血肿的可能, 需动态观察腿围、下肢脉搏、血运, 防止骨筋膜室综合征发生, 血液检查包括肌红蛋白、磷酸肌酸激酶、凝血功能等, 明确诊断依赖下肢超声、CT、MRI。早期下肢超声可见下肢肌纤维肿胀、肌纹理紊乱, 中晚期可见肌间血肿形成。下肢MRI能早期发现肌间渗血及血肿形成。在不能除外血管因素下, 可行下肢血管CTA同时明确血管病变及肌肉情况^[13]。

(1)一般措施:急性期去除诱因, 停用阿司匹林、华法林、肝素类药物, 卧床制动、冷敷, 48 h后热敷, 穿弹力袜或弹力绷带局部包扎, 促进血肿吸收。若合并腹股沟淋巴结大, 抽血检查有感染迹象者, 给予抗感染治疗^[2]。(2)药物治疗:体外循环术中乌司他丁、甲强龙的应用可以减轻炎性反应和缺血再灌注损伤。术后必要时给予碳酸氢钠碱化尿液, 加速肌红蛋白排出, 减轻对肾功能影响。甘露醇、呋塞米、七叶皂苷钠、维生素C、地塞米松等药物可脱水、消肿、降低室内压作用, 防治骨筋膜室综合征发生。(3)手术治疗:血肿较大者可经超声引导下穿刺抽液。已形成慢性血肿者, 若血凝块形成, 穿刺无法排出, 可行关节镜下血肿清除^[14]。对于出现骨筋膜室综合征患者, 及时切开深筋膜, 在肌肉发生缺血性改变尚可逆转之前给予减压治疗, 防止肌肉、神经缺血坏死 。(4)康复治疗:下肢肌间血肿患者可能因疼痛缺乏锻炼, 严重者可能导致骨化性肌炎, 下肢肌力下降10%~20%, 背屈障碍, 活动能力差。病情平稳后, 建议早期(1个月左右)行康复治疗, 注意下肢伸屈、下蹲锻炼, 促进肌肉功能恢复。高压氧治疗也可改善肌肉氧供, 促进功能恢复。

总之, 心血管外科股动静脉插管体外循环术后并发下肢肌间血肿极为罕见, 相关报道也极少。笔者结合文献, 从下肢肌间血肿的发病原因、诊断和治疗进行了探讨, 期待更多的文献报道和病例分析来指导治疗。