目的 探讨冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome ,OSAHS)患者采用无创正压通气治疗的疗效。方法 选取2014-06至2015-06医院接收的冠心病合并OSAHS患者86例,随机分为对照组与观察组,每组43例。对照组常规治疗,观察组采用无创正压通气,对比分析治疗后两组心律失常的相关指标变化情况。结果 治疗后,观察组Low SaO2 (由89.5±3.1升至94.5±4.5) 显著升高,AHI显著降低(由9.8±3.2降至1.6±0.4),TST SaO2<90%显著降低(从58.8±6.3降至18.5±6.5),左心室收缩末期内径、左室舒张末期内径、夜间最快心率、室上性心律失常次数显著降低;左室射血分数、夜间最慢心率显著升高,血气分析、心脏彩超、动态心电图指标均显著改善,优于对照组,差异有统计学意义( P<0.05)。结论 采用无创机械通气治疗冠心病合并OSAHS患者可有效改善患者血气指标,减少心律失常,纠正夜间低氧血症,改善心功能,具有推广价值。
Objective To investigate the efficacy of non-invasive positive pressure ventilation in patients with coronary heart disease complicated with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS).Methods Eighty-six patients with coronary heart disease (CHD) complicated with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS) admitted to our hospital between June 2014 and June 2015 were randomly divided into the control group (standard treatment, n=43) and the observation group (standard treatment plus non-invasive positive pressure ventilation, n=43) to observe the impact of clinical treatment on arrhythmia.Results After treatment, the observation group saw remarkable changes in the following indicators: significant increase of Low SaO2 (from 89.5±3.1 to 94.5±4.5), apparent decrease of both AHI (from 9.8±3.2 to 1.6±0.4) and TST SaO2<90% (from 58.8±6.3 to 18.5±6.5), lowered left ventricular end systolic internal diameter (from 37.5±2.3 to 35.0±1.5), lowered end diastolic internal diameter (from 49.2±3.6 to 45.1±3.2), increased left ventricular ejection fractions (LVEF) (from 0.52±0.05 to 0.59±0.05), lowered maximum nighttime heart rate (from 105.6±12.3 to 87.5±9.7) and higher minimum nighttime heart rate (from 47.5±8.3 to 62.5±6.3).An apparent decrease was also found in supraventricular arrhythmias (from 915.5±97.4 to 213.2±50.3) and ventricular arrhythmias (from 483.2±50.4 to 107.2±30.9). The above indicators of blood gas, echocardiography and dynamic electrocardiograms were all remarkably improved in the observation group compared with the control group ( P<0.05).Conclusions The use of noninvasive mechanical ventilation in the treatment of coronary heart disease complicated with OSAHS can effectively improve patients’ blood gas indicators, reduce arrhythmia, correct nocturnal hypoxemia and improve heart function, so this approach is worthy of wide clinical application.
目前, 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)的发病率呈现上升趋势, 成年人发病率已近5%[1]。OSAHS可引发机体内部多脏器系统损害, 临床特征为睡眠过程中频繁出现呼吸暂停、低通气等现象, 患者夜间睡眠时可反复发作缺氧/再氧合过程, 促使机体产生炎性反应, 启动氧化应激过程, 引起血管内皮损伤, 进而加重患者冠心病病情[2, 3]。临床研究发现, 及早对OSAHS患者进行有效的通气治疗能够降低呼吸暂停次数, 改善供氧, 促进睡眠, 改善冠心病症状 [4]。本研究对冠心病合并OSAHS患者采取无创正压通气治疗对心律失常和心功能进行分析总结, 旨在为临床诊治提供依据。
选取2014-06至2015-06我院接收的86例冠心病合并OSAHS患者。纳入标准:(1)均符合OSAHS诊断标准, 并经冠脉造影确诊为冠心病; (2)年龄4080岁; (3)本研究均经医院伦理委员会批准, 患者均签署知情同意书。排除标准:(1)明显的记忆、行为或知觉障碍; (2)未来1年内可预见的死亡; (3)神经功能缺陷; (4)纽约心脏协会心功能分级Ⅲ -Ⅳ 级; (5) 在此之前使用过无创机械通气治疗者。将入选者随机分为对照组与观察组, 每组43例。观察组女15例, 男28例, 年龄4576岁, 平均(67.16± 6.51)岁; 对照组女16例, 男27例, 年龄4675岁, 平均(67.25± 6.52)岁。两组年龄、性别等一般资料, 差异无统计学意义(P> 0.05), 具有可比性。
对照组按冠心病指南进行标准治疗, 即单硝酸异山梨醇酯缓释片(鲁南贝特制药有限公司生产)30 mg, 1次/d; 阿司匹林(拜耳医药保健有限公司生产)100 mg, 1次/d; 酒石酸美托洛尔(阿斯利康制药有限公司生产)、降压药、合心爽(天津田边制药有限公司生产)根据实际情况使用, 血压波动控制在正常范围, 心率控制在6070次/min。观察组在对照组治疗基础上采用无创正压通气治疗, 采用持续性正压通气机(澳大利亚Res MedAutoset-T自动调压呼吸机), 呼吸频率1216次/ min, 初始压力26 cmH2O开始调定, 以95%夜间睡眠时间中可消除呼吸暂停的压力为最佳压力, 滴定维持在610 cmH2O。两组均连续治疗2个月。
(1)动态心电图监测(西安蓝港数字医疗股份有限公司生产, 动态心电记录与分析系统):进行24 h心电图监测, 观察室上性心律失常次数、夜间最慢心率、室性心律失常次数、夜间最快心率; (2)于治疗前后进行超声心动图检查(Philips EPIQ7飞利浦心脏彩超仪), 左心室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD); (3)于治疗前后进行多导睡眠图监测:使用Polys mith系统监测患者整夜7 h以上睡眠时的心率变化, 最低血氧饱和度(low SaO2)、血氧饱和度< 90%时所占比例(TST SaO2)< 90%。采用AHI, 即呼吸暂停低通气指数评估睡眠呼吸暂停的严重性, 其中轻度睡眠AHI为515次/h, 重度睡眠AHI为> 30次/h, 重度睡眠AHI为1530次/h[3]。
采用SPSS18.0统计软件对数据进行分析, 计数资料采用
治疗前, 两组Low SaO2、AHI及TST SaO2< 90%比较差异均无统计学意义(P> 0.05); 治疗后观察组Low SaO2显著升高, AHI、TST SaO2< 90%显著降低, 与对照组比较差异有统计学意义(P< 0.05, 表1)。
治疗前两组夜间最快心率、室上性心律失常次数、夜间最慢心率及室性心率失常次数比较, 差异无统计学意义, 治疗后观察组24 h动态心电图监测指标, 均显著改善, 明显优于对照组, 差异有统计学意义(P< 0.05, 表3)。
OSAHS是常见的严重的睡眠呼吸障碍性疾病, 其发生机制主要与鼻咽部病理解剖异常、肥胖、上气道狭窄等因素有关, 且患者因高碳酸血症、低氧血症交替反复发生, 可直接影响机体内分泌功能、神经调节功能和血流动力学等, 进而诱发心脑血管事件。文献[5]证实, OSAHS患者相比于健康人群因心血管疾病而致死的几率明显要高, 严重影响患者的生存质量。
在睡眠暂停终止后唤醒时, 儿茶酚胺浓度升高, 交感神经兴奋, 引起心率加快, 房性和室性快速心率失常、房早、室早。在睡眠呼吸停止初期, 迷走神经兴奋, 当迷走神经张力达到高峰时, 可使房室结和窦房结功能发生一定程度障碍, 形成严重窦性心动过缓, 房室传导阻滞[6, 7]。故缓慢性心律失常和快速心率失常在患者夜间睡眠时反复交替出现, 而这一现象也是OSAHS患者夜间猝死的主要原因之一。无创正压通气可使患者呼吸困难症状明显减轻, 使自主神经的异常活动改善, 使心率异常变化得以快速纠正, 使心血管疾病发病率及病死率显著降低, 具有有效、安全、无创的优点[8, 9]。同时无创正压通气通过扩张上气道, 使阻塞性呼吸暂停消除, 有效改善血氧饱和度, 使睡眠结构得以纠正, 降低心率失常。本研究结果显示, 治疗后观察组患者Low SaO2较治疗前显著升高, AHI、TST SaO2< 90%为(1.6± 0.4)次/h、(18.5± 6.5)%均较治疗前显著降低, 与对照组相比, 差异有统计学意义。同时治疗后, 观察组患者24 h动态心电图监测指标, 如夜间最快心率、室性心律失常次数等均显著改善, 显著优于对照组, 说明无创正压通气可明显提升SaO2, 可有效纠正夜间低氧血症, 降低睡眠AHI, 显著降低室性心律失常、室上性心律失常次数。此外, 本研究还发现, 治疗2个月后观察组超声心动图检测指标均显著改善, 其中左心室收缩末期内径、左室射血分数及左室舒张末期内径分别为(35.0± 1.5)mm、(0.59± 0.05)%、(45.1± 3.2)mm, 显著优于对照组, 证明无创正压通气治疗可有效缩小心脏内径, 改善心功能, 有利于减少心律失常的发生。
综上所述, 采用无创机械通气治疗冠心病合并OSAHS患者可有效减少心律失常, 改善患者血气指标, 纠正夜间低氧血症, 改善心功能。本研究样本量较少, 下一步还将扩大样本进行更深入地研究, 为临床诊治提供更可靠的依据。
The authors have declared that no competing interests exist.
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