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| 高同型半胱氨酸血症致血管平滑肌细胞增殖的机制初探 |
| 安丽娜;岳扬;智艳芳;黄彦生;姜怡邓;黄玉珊;苏娟;王树人 |
| 武警总医院麻醉科,北京,100039;四川大学华西基础医学与法医学院,成都,610041 |
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| The mechanism of proliferation of vascular smooth muscle induced by hyperhomocysteinemia |
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摘要 目的 探讨高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia, HHcy)致血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)增殖在动脉粥样硬化发病中的机制.方法 整体水平实验:82例研究对象分为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)组54例,对照组28例.荧光生化法检测血浆总同型半胱氨酸(total homocysteine, tHcy)水平,甲基化特异的 PCR(Methy-specific PCR,MSP)法检测雌激素受体α(estrogen receptor-α ,ER-α)启动子区CpG岛的甲基化状态.细胞水平实验:体外培养的人脐动脉VSMC,用不同浓度同型半胱氨酸(homocy steioe, Hcy)处理,MTT法观察Hcy对平滑肌细胞生长的影响,MS-PCR法和Rt-PCR法检测ER-α基因启动子区甲基化程度及mRNA的表达.结果 整体水平实验中,AS患者中甲基化率为70.4%,对照组甲基化率为28.6%,差异具有统计学意义(P<0.05).细胞水平实验中,MTT结果显示Hcy对VSMC具有明显促增殖效应.Hcy显著增加ER-α基因启动区的甲基化修饰,并使ER-αmRNA的表达进行性减少.结论 Hcy通过干扰DNA的甲基化修饰,使ER-а基因高甲基化可能是高同型半胱氨酸血症促使VSMC增殖,并引起动脉粥样硬化的重要机制.
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| 关键词 ：
雌激素受体а,
甲基化,
同型半胱氨酸,
血管平滑肌细胞,
动脉粥样硬化
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收稿日期: 2009-11-10
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2010, Vol. 21 
